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Epsti1-KO 基因敲除小鼠

Epsti1-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Epsti1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-16577

品系全称

C57BL/6JCya-Epsti1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-108670-Epsti1-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Epsti1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-16577) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
epithelial stromal interaction 1
基因别称
2310046K10Rik，5033415K03Rik，BRESI1
染色体号
Chr 14 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_029495 | Ensembl: ENSMUST00000022591
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~2.4 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1915168Mice homozygous for a null allele exhibit enhanced M2 macrophage differentiation and inhibited M1 polarization.
更多信息
EPSTI1，也称为上皮-间质相互作用1（breast），是一种新发现的人类基因，位于13号染色体q13.3区域。该基因的全长cDNA为1508 bp，包含一个开放阅读框（ORF），编码一个推测的307个氨基酸的蛋白质。EPSTI1最初是在人类乳腺癌上皮细胞中通过上皮-间质相互作用被发现的，并表现出与已知基因无同源性的特点。EPSTI1在侵袭性乳腺癌中高度上调，与正常乳腺组织相比，其表达水平显著升高。此外，EPSTI1在胎盘组织中也有显著表达，提示该基因可能与广泛的组织上皮-间质相互作用有关，并在癌症的侵袭和转移过程中发挥重要作用[1]。

EPSTI1在免疫系统中也发挥着重要作用。研究表明，EPSTI1在巨噬细胞中高度表达，并参与调节巨噬细胞的活化和极化。在IFNγ和LPS激活的巨噬细胞中，EPSTI1的表达显著升高。EPSTI1缺陷型骨髓来源的巨噬细胞（BMDM）表现出M2型巨噬细胞表型的增强，同时抑制了Stat1和p65的核定位和磷酸化，从而抑制了促炎基因的诱导。此外，EPSTI1缺陷型小鼠在腹腔中M1型巨噬细胞的数量减少，表明EPSTI1在巨噬细胞的激活和极化中发挥重要作用[2]。

EPSTI1还与系统性红斑狼疮（SLE）的发生和进展相关。研究表明，EPSTI1在SLE患者的PBMCs中表达显著升高，并且与疾病活动度评分（SLEDAI）和T细胞活化/分化相关基因呈正相关。EPSTI1的表达与IFN信号通路和病毒反应相关基因的表达密切相关，提示EPSTI1可能参与了SLE的免疫失衡和病毒反应过程[3]。此外，EPSTI1的表达与T细胞活化或分化相关基因（BCL6和RORC）呈正相关，进一步支持了EPSTI1在SLE发病机制中的重要作用[3]。

EPSTI1还与动脉粥样硬化的发生和发展相关。研究表明，EPSTI1在人鼠动脉粥样硬化斑块中表达显著升高，并且在内皮细胞中的表达水平高于正常动脉。EPSTI1通过上调VCAM-1和ICAM-1的表达，促进单核细胞与内皮细胞的粘附，从而参与动脉粥样硬化斑块的形成。LPS可以诱导内皮细胞中EPSTI1的表达，并且EPSTI1的敲低可以显著抑制LPS诱导的单核细胞与内皮细胞的粘附，表明EPSTI1在动脉粥样硬化的发生和发展中发挥重要作用[4]。

综上所述，EPSTI1是一种重要的基因，在癌症、免疫系统和动脉粥样硬化等多种生物学过程中发挥重要作用。EPSTI1在乳腺癌、SLE和动脉粥样硬化等疾病中表达显著升高，并且与疾病的发病机制和进展密切相关。EPSTI1的研究有助于深入理解这些疾病的分子机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Nielsen, Helga Lind, Rønnov-Jessen, Lone, Villadsen, René, Petersen, Ole W. . Identification of EPSTI1, a novel gene induced by epithelial-stromal interaction in human breast cancer. In Genomics, 79, 703-10. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11991720/
2. Kim, Young-Hoon, Lee, Jae-Rin, Hahn, Myong-Joon. 2017. Regulation of inflammatory gene expression in macrophages by epithelial-stromal interaction 1 (Epsti1). In Biochemical and biophysical research communications, 496, 778-783. doi:10.1016/j.bbrc.2017.12.014. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29217193/
3. Yang, Yiying, Zhang, Huali, Xiao, Xiaoyu, Guo, Muyao. 2024. Identification of EPSTI1 as a new potential biomarker for SLE based on GEO database. In Clinical rheumatology, 43, 1531-1540. doi:10.1007/s10067-024-06881-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38507132/
4. Bei, Yan-Rou, Zhang, Shun-Chi, Song, Yu, Dai, Xiao-Yan, Hu, Yan-Wei. 2022. EPSTI1 promotes monocyte adhesion to endothelial cells in vitro via upregulating VCAM-1 and ICAM-1 expression. In Acta pharmacologica Sinica, 44, 71-80. doi:10.1038/s41401-022-00923-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35778487/

资料下载

S-KO-16577_6J_108670_Epsti1_Exon 2~3_strategy.pdf
S-KO-16577_6J_108670_Epsti1_Exon 2~3_strategy.pdf
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