Ciao3-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Ciao3-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-16575

品系全称

C57BL/6JCya-Ciao3em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-67563-Ciao3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Ciao3-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-16575) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
cytosolic iron-sulfur assembly component 3
基因别称
9030612I22Rik,Narfl,PRN
染色体号
Chr 17 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_026238.4 | Ensembl: ENSMUST00000002350
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~4
敲除长度
~1.0 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1914813Mice homozygous for a targeted knock-out die before E10.5. Mice heterozygous for a targeted allele exhibit partial lethality between E10.5 and birth.
Ciao3,也称为NARFL(nuclear prelamin A recognition factor-like),是一种重要的蛋白质,在细胞内铁硫簇的组装过程中发挥着关键作用。铁硫簇是一种由铁和硫原子组成的复合物,它在多种生物过程中扮演着重要角色,包括电子传递链、氧化还原反应和DNA修复等。Ciao3通过与IscA1等蛋白质相互作用,参与细胞质和线粒体中铁硫簇的组装,维持细胞内铁硫簇的稳态。Ciao3的缺失或突变可能导致铁硫簇组装障碍,进而影响细胞的功能和生物学过程。

Ciao3的缺失或突变与多种疾病的发生和发展密切相关。例如,Ciao3的缺失导致细胞质铁硫簇组装缺陷,进而影响细胞呼吸和能量代谢,促进肿瘤细胞耐药和迁移,最终导致肺癌患者预后不良[1]。此外,Ciao3的突变还与弥漫性肺动静脉畸形(dPAVMs)的发生相关,其突变可能导致血管内皮生长因子(VEGF)的过度表达,进而促进血管的形成和扩张[2]。Ciao3的缺失还可能导致细胞对氧化应激的防御能力下降,从而增加细胞损伤和死亡的风险[3]。

综上所述,Ciao3是一种重要的蛋白质,在细胞内铁硫簇的组装过程中发挥着关键作用。Ciao3的缺失或突变与多种疾病的发生和发展密切相关,包括肺癌、弥漫性肺动静脉畸形和氧化应激等。Ciao3的研究有助于深入理解铁硫簇组装的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Liu, Hongzhou, Wu, Xueqin, Yang, Tianrong, Xu, Ying, Peng, Jie. 2023. NARFL deficiency caused mitochondrial dysfunction in lung cancer cells by HIF-1α-DNMT1 axis. In Scientific reports, 13, 17176. doi:10.1038/s41598-023-44418-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37821486/
2. Liu, Hong-Zhou, Du, Chun-Xian, Luo, Jing, Yin, Zhan, Zheng, Fang. . A novel mutation in nuclear prelamin a recognition factor-like causes diffuse pulmonary arteriovenous malformations. In Oncotarget, 8, 2708-2718. doi:10.18632/oncotarget.13156. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27835862/
3. Corbin, Monique V, Rockx, Davy A P, Oostra, Anneke B, Joenje, Hans, Dorsman, Josephine C. 2015. The iron-sulfur cluster assembly network component NARFL is a key element in the cellular defense against oxidative stress. In Free radical biology & medicine, 89, 863-72. doi:10.1016/j.freeradbiomed.2015.08.026. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26456054/