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Zfp871-KO 基因敲除小鼠

Name: Zfp871-KO小鼠-现货-赛业生物
Brand: 赛业生物 (Cyagen)
SKU: S-KO-16570

下单100%中奖，最高可得千元京东卡

复苏/繁育服务

产品名称

Zfp871-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-16570

品系全称

C57BL/6JCya-Zfp871^em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-208292-Zfp871-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Zfp871-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-16570) were purchased from Cyagen.

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KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因

Zfp871

基因全称

基因别称

染色体号

Chr 17 (Mouse)

NCBI ID

208292 (Mouse)

转录本 ID

NCBI: NM_172458 | Ensembl: ENSMUST00000159086

修饰方式

全身性基因敲除

靶向范围

Exon 2~4

敲除长度

~3.6 kb

下载方案

S-KO-16570_6J_208292_Zfp871_Exon 2~4_strategy.pdf

品系说明

该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。

表型提示

MGI:1921793Mice homozygous for a null mutation display prenatal and preweaning lethality with reduced growth. Mice heterozygous for one null mutation display retinal abnormalities. Mice heterozygous for a second allele display reduced lifespans with hepatosteatosis.

Zfp871，也称为锌指蛋白871，是一种RNA结合蛋白，在多种生物学过程中发挥重要作用。作为p53的靶基因，Zfp871通过结合Mdm2 3'非编码区（3'UTR）并稳定Mdm2 mRNA，从而抑制p53的表达。Zfp871的缺乏会增加p53的表达，导致生长抑制。在Zfp871缺陷小鼠模型中，Zfp871基因敲除小鼠容易出现胚胎/哺乳前死亡，并且对非酒精性脂肪性肝病（NASH）易感。RNA-seq分析显示，Zfp871与p53一起调节参与发育、脂质代谢和炎症的基因的表达。Zfp871-Mdm2-p53通路在肿瘤发生和无肿瘤生存中发挥着重要作用[1]。

Zfp871的表达受到PCBP4（多聚C结合蛋白4）的调控。PCBP4是一种细胞周期调节因子，参与肺肿瘤抑制。在PCBP4缺陷小鼠中，Zfp871的表达增加，导致p53的表达降低。Zfp871与p53和MDM2蛋白相互作用，并通过蛋白酶体依赖性降解途径影响p53的稳定性。Zfp871的敲低可以逆转PCBP4缺乏引起的p53表达降低。Zfp871也受到DNA损伤和p53的调控。Zfp871的敲低可以显著增强p53的表达，导致生长抑制和凋亡。因此，p53-PCBP4-ZFP871轴代表了p53通路中的一个新型反馈回路[2]。

Zfp871是一种转录因子，参与调控选择性剪接（AS）事件。选择性剪接网络在发育和疾病中发挥着重要作用。Zfp871和BTB/POZ结构域转录因子Nacc1分别调节神经细胞和干细胞中的选择性剪接程序。Zfp871和Nacc1不仅通过直接机制，还通过间接机制调节目标选择性剪接程序。Zfp871和Nacc1与多种选择性剪接调节因子相互作用，并影响其表达。Zfp871和Nacc1的发现揭示了转录因子在选择性剪接调控网络中的多层面控制作用[3]。

综上所述，Zfp871是一种重要的RNA结合蛋白和转录因子，在p53通路、选择性剪接调控网络和多种生物学过程中发挥着重要作用。Zfp871的异常表达与多种疾病的发生发展相关。深入研究Zfp871的功能和调控机制，有助于揭示疾病发生发展的分子机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：

1. Mohibi, Shakur, Zhang, Jin, Chen, Mingyi, Chen, Xinbin. 2021. Mice Deficient in the RNA-Binding Protein Zfp871 Are Prone to Early Death and Steatohepatitis in Part through the p53-Mdm2 Axis. In Molecular cancer research : MCR, 19, 1751-1762. doi:10.1158/1541-7786.MCR-21-0239. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34257081/

2. Yan, Wensheng, Scoumanne, Ariane, Jung, Yong-Sam, Sun, Pei, Chen, Xinbin. 2016. Mice deficient in poly(C)-binding protein 4 are susceptible to spontaneous tumors through increased expression of ZFP871 that targets p53 for degradation. In Genes & development, 30, 522-34. doi:10.1101/gad.271890.115. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26915821/

3. Han, Hong, Braunschweig, Ulrich, Gonatopoulos-Pournatzis, Thomas, Moffat, Jason, Blencowe, Benjamin J. . Multilayered Control of Alternative Splicing Regulatory Networks by Transcription Factors. In Molecular cell, 65, 539-553.e7. doi:10.1016/j.molcel.2017.01.011. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28157508/

资料下载

S-KO-16570_6J_208292_Zfp871_Exon 2~4_strategy.pdf

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精子检测	① 冷冻前验证精子活力观察 ② 冷冻验证每批次进行复苏验证	交付状态	活体/精子
环境标准	SPF	供应地区	中国

Zfp871-KO 基因敲除小鼠

Zfp871-KO 基因敲除小鼠

S-KO-16570

C57BL/6JCya-Zfp871em1/Cya

C57BL/6JCya

KOCMP-208292-Zfp871-B6J-VB

基本信息

基因研究概述

质控标准

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C57BL/6JCya-Zfp871^em1/Cya