Smagp-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Smagp-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-16559

品系全称

C57BL/6JCya-Smagpem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-207818-Smagp-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Smagp-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-16559) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
small cell adhesion glycoprotein
基因别称
-
染色体号
Chr 15 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_174992 | Ensembl: ENSMUST00000066068
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~4
敲除长度
~2.5 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
SMAGP,即small transmembrane and glycosylated protein,是一种小型的跨膜糖蛋白。在多种癌症中,SMAGP的表达水平被发现上调,并且被认为与肿瘤的发展和进展有关。在宫颈癌中,SMAGP的表达水平显著高于正常宫颈鳞状上皮细胞,且SMAGP的表达与淋巴转移密切相关。抑制SMAGP的表达可以导致细胞周期阻滞,抑制细胞增殖和集落形成能力,并降低肿瘤发生潜力[1]。

在髓母细胞瘤中,SMAGP也被发现与预后相关。通过对髓母细胞瘤组织样本的分析,研究人员发现SMAGP的表达水平与患者的不良预后相关。进一步的功能分析和免疫微环境分析表明,SMAGP的表达与M2型巨噬细胞相关,可能参与了肿瘤的免疫逃逸过程[2]。

在胶质母细胞瘤(GBM)中,SMAGP的表达也与不良预后相关。研究发现,SMAGP的表达水平与GBM患者的生存时间呈负相关。进一步的功能实验表明,抑制SMAGP的表达可以抑制GBM细胞的增殖、集落形成和侵袭能力,并促进细胞凋亡。此外,SMAGP的表达与PI3K/Akt信号通路相关,抑制SMAGP的表达可以抑制该信号通路,从而抑制GBM细胞的恶性表型[3]。

在弥漫性胶质瘤中,SMAGP的表达也与预后相关。研究发现,SMAGP的表达水平与弥漫性胶质瘤患者的生存时间呈负相关。进一步的功能分析表明,抑制SMAGP的表达可以抑制弥漫性胶质瘤细胞的增殖和侵袭能力,并促进细胞凋亡。此外,SMAGP的表达与PI3K/Akt信号通路相关,抑制SMAGP的表达可以抑制该信号通路,从而抑制弥漫性胶质瘤细胞的恶性表型[4]。

在胰腺癌中,SMAGP的表达也与肿瘤的转移形成相关。研究发现,SMAGP的表达水平与胰腺癌的转移形成能力呈正相关。进一步的功能实验表明,SMAGP的表达可以促进肿瘤细胞的脱落和聚集,并增加肿瘤细胞的侵袭和转移能力[5]。

综上所述,SMAGP是一种与多种癌症相关的基因,其表达水平与肿瘤的发展和进展密切相关。抑制SMAGP的表达可以抑制肿瘤细胞的增殖、侵袭和转移能力,并促进细胞凋亡。此外,SMAGP的表达与PI3K/Akt信号通路相关,抑制SMAGP的表达可以抑制该信号通路,从而抑制肿瘤细胞的恶性表型。因此,SMAGP可能成为肿瘤治疗的新靶点[1-5]。

参考文献:
1. Jia, Yongqin, Li, Haiyu, Liu, Geli, Song, Fangzhou. 2018. SMAGP a novel biomarker of cervical cancer development and progression. In OncoTargets and therapy, 11, 6925-6935. doi:10.2147/OTT.S175808. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30410350/
2. Han, Guoqing, Wang, Xingdong, Pu, Ke, Li, Qingguo, Tong, Xiaoguang. 2024. Identification of a prognosis-related phagocytosis regulator gene signature in medulloblastoma. In Heliyon, 10, e34474. doi:10.1016/j.heliyon.2024.e34474. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39130452/
3. Ni, Hongzao, Ji, Daofei, Huang, Zhixiong, Li, Jing. 2020. SMAGP knockdown inhibits the malignant phenotypes of glioblastoma cells by inactivating the PI3K/Akt pathway. In Archives of biochemistry and biophysics, 695, 108628. doi:10.1016/j.abb.2020.108628. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33049294/
4. Wang, Jiajia, Ma, Xin, Ma, Jie. 2021. Identification of Four Enhancer-Associated Genes as Risk Signature for Diffuse Glioma Patients. In Journal of molecular neuroscience : MN, 72, 410-419. doi:10.1007/s12031-021-01861-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34462884/
5. Tarbé, Nesrine G, Rio, Marie-Christine, Hummel, Susanne, Weidle, Ulrich H, Zöller, Margot. . Overexpression of the small transmembrane and glycosylated protein SMAGP supports metastasis formation of a rat pancreatic adenocarcinoma line. In International journal of cancer, 117, 913-22. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15986429/