Fam163a-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Fam163a-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-16554

品系全称

C57BL/6JCya-Fam163aem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-329274-Fam163a-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Fam163a-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-16554) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
family with sequence similarity 163, member A
基因别称
A230106N23Rik
染色体号
Chr 1 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_177838 | Ensembl: ENSMUST00000015628
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4~5
敲除长度
~2.1 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Fam163a,也称为FAM163A,是一种在人类基因组中编码蛋白质的基因。FAM163A基因位于染色体1q25.2区域。在多种疾病中,FAM163A基因的表达和调控可能发生异常,并影响疾病的发病机制和预后。

在神经母细胞瘤(NB)中,FAM163A基因被发现异常转录,并可能在NB的发生和发展中发挥重要作用。BRD4是一种表观遗传调节因子,其在神经母细胞瘤中的活性与肿瘤的发生和发展密切相关。BRD4抑制剂GNE987可以下调FAM163A的表达,并通过影响BRD4的活性,抑制神经母细胞瘤细胞的增殖和存活。GNE987还可以诱导神经母细胞瘤细胞凋亡和细胞周期阻滞,并显著减小神经母细胞瘤移植瘤的大小。因此,FAM163A基因可能成为神经母细胞瘤治疗的新靶点[2]。

在肝细胞癌(HCC)中,FAM163A基因的表达与患者的预后相关。通过生物信息学分析,研究人员发现FAM163A基因的表达水平与HCC患者的生存时间呈负相关。FAM163A基因的表达水平越高,HCC患者的生存时间越短。此外,FAM163A基因的表达水平可以作为独立的预后因子,用于预测HCC患者的生存情况[1]。

在神经母细胞瘤中,FAM163A基因的表达与细胞增殖和存活相关。通过表达微阵列和生物信息学分析,研究人员发现FAM163A基因在神经母细胞瘤中特异性过表达,并且其表达水平与肿瘤细胞的增殖和存活密切相关。进一步研究发现,FAM163A基因的表达可以通过激活ERK信号通路,促进神经母细胞瘤细胞的生长和增殖[6]。

在近视中,FAM163A基因的变异与近视的发生相关。通过全基因组关联研究,研究人员发现FAM163A基因的变异与东亚人群中的近视发生相关。FAM163A基因的变异可以影响基因的表达和功能,进而影响近视的发生和发展[3]。

在边缘型人格障碍(BPD)中,FAM163A基因的甲基化状态与BPD的发生和严重程度相关。通过全基因组甲基化分析,研究人员发现FAM163A基因的甲基化状态在BPD患者中发生改变,并且其改变程度与BPD的严重程度相关。FAM163A基因的甲基化状态可能通过影响基因的表达和功能,进而影响BPD的发生和发展[4]。

在内异症中,FAM163A基因的表达与内异症的发生相关。通过RNA测序分析,研究人员发现FAM163A基因在内异症组织中表达上调,并且其表达水平与内异症的发生和发展密切相关。FAM163A基因的表达上调可能与内异症的病理过程有关,并可能成为内异症诊断和治疗的新靶点[5]。

综上所述,FAM163A基因在多种疾病中发挥重要作用,包括神经母细胞瘤、肝细胞癌、近视、边缘型人格障碍和内异症。FAM163A基因的表达和调控异常可能与这些疾病的发病机制和预后相关。因此,FAM163A基因可能成为这些疾病治疗和预防的新靶点。

参考文献:
1. Qiao, Guo-Jie, Chen, Liang, Wu, Jin-Cai, Li, Zhou-Ri. 2019. Identification of an eight-gene signature for survival prediction for patients with hepatocellular carcinoma based on integrated bioinformatics analysis. In PeerJ, 7, e6548. doi:10.7717/peerj.6548. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30918751/
2. Chen, Yan-Ling, Li, Xiao-Lu, Li, Gen, Zhang, Zi-Mu, Pan, Jian. 2022. BRD4 inhibitor GNE987 exerts anti-cancer effects by targeting super-enhancers in neuroblastoma. In Cell & bioscience, 12, 33. doi:10.1186/s13578-022-00769-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35303940/
3. Han, Xiaotong, Liu, Tianzi, Ding, Xiaohu, Liu, Fan, He, Mingguang. 2021. Identification of novel loci influencing refractive error in East Asian populations using an extreme phenotype design. In Journal of genetics and genomics = Yi chuan xue bao, 49, 54-62. doi:10.1016/j.jgg.2021.08.011. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34520856/
4. Prados, J, Stenz, L, Courtet, P, Dayer, A, Perroud, N. 2015. Borderline personality disorder and childhood maltreatment: a genome-wide methylation analysis. In Genes, brain, and behavior, 14, 177-88. doi:10.1111/gbb.12197. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25612291/
5. Yin, Meichen, Zhai, Lingyun, Wang, Jianzhang, Zhou, Jianwei, Zhang, Xinmei. 2022. Comprehensive Analysis of RNA-Seq in Endometriosis Reveals Competing Endogenous RNA Network Composed of circRNA, lncRNA and mRNA. In Frontiers in genetics, 13, 828238. doi:10.3389/fgene.2022.828238. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35391800/
6. Vasudevan, Sanjeev A, Shang, Xiaoying, Chang, Shirong, Yang, Jianhua, Nuchtern, Jed G. 2009. Neuroblastoma-derived secretory protein is a novel secreted factor overexpressed in neuroblastoma. In Molecular cancer therapeutics, 8, 2478-89. doi:10.1158/1535-7163.MCT-08-1132. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19671756/