Nfe2l1-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Nfe2l1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-16551

品系全称

C57BL/6JCya-Nfe2l1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-18023-Nfe2l1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Nfe2l1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-16551) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
nuclear factor, erythroid derived 2,-like 1
基因别称
LCR-F1,Lcrf1,NRF1,TCF-11,TCF11
染色体号
Chr 11 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_008686 | Ensembl: ENSMUST00000081775
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 5
敲除长度
~4.0 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:99421Homozygotes for targeted null mutations fail to form a primitive streak, lack mesoderm, show a non-cell autonomous defect in definitive erythropoiesis, and die around embryonic day 7.5.
Nfe2l1(核因子-红细胞2相关因子1,也称为Nrf1)是一种高度保守的转录因子,属于CNC-bZIP亚家族。它对细胞内的氧化还原平衡、蛋白酶体活性和器官完整性起着重要的调节作用。Nfe2l1在多种细胞和组织中表达,并参与调控细胞对氧化应激、蛋白酶体应激和内质网应激等压力的适应性反应。Nfe2l1的表达受到多种因素的调控,包括细胞内的氧化还原状态、蛋白质折叠状态和信号通路等。

Nfe2l1在多种生物学过程中发挥重要作用,包括细胞分化、发育、代谢和疾病发生。在细胞分化过程中,Nfe2l1参与调控多种细胞类型的分化,包括心肌细胞、脂肪细胞和骨骼细胞等。例如,研究发现,Nfe2l1在心脏再生过程中发挥重要作用,可以促进心肌细胞的再生和修复,并保护心脏免受缺血再灌注损伤[5]。此外,Nfe2l1还参与调节脂肪细胞和骨骼细胞的分化,影响脂肪代谢和骨代谢。研究发现,Nfe2l1的缺乏会导致脂肪细胞分化和脂肪代谢异常,进而导致肥胖和糖尿病等代谢性疾病[2]。

在神经系统中,Nfe2l1也发挥着重要作用。研究发现,Nfe2l1的缺乏会导致神经退行性疾病的发生,如阿尔茨海默病和帕金森病。Nfe2l1可以调节神经细胞内的蛋白质降解和氧化还原平衡,保护神经细胞免受氧化应激和蛋白质聚集的损伤[1]。此外,Nfe2l1还可以通过调节神经细胞内的蛋白酶体活性和抗氧化酶的表达,保护神经细胞免受神经炎症的损伤[6]。

在肿瘤发生过程中,Nfe2l1也发挥着重要作用。研究发现,Nfe2l1的缺乏会导致肿瘤的发生和发展。Nfe2l1可以通过调节肿瘤细胞内的氧化还原平衡和蛋白质降解,抑制肿瘤的生长和转移[3]。此外,Nfe2l1还可以通过调节肿瘤细胞内的蛋白酶体活性和抗氧化酶的表达,保护肿瘤细胞免受化疗药物的损伤[4]。

Nfe2l1的缺乏会导致多种疾病的发生,包括神经退行性疾病、代谢性疾病和肿瘤等。Nfe2l1的调节机制和功能研究对于理解疾病的发生机制和寻找新的治疗靶点具有重要意义。例如,研究发现,Nfe2l1的激活可以保护心脏免受缺血再灌注损伤,并促进心脏的再生和修复[5]。此外,Nfe2l1的激活还可以抑制肿瘤的生长和转移,并提高化疗药物的治疗效果[4]。因此,Nfe2l1有望成为一种新的治疗靶点,用于治疗多种疾病。

参考文献:
1. Łuczyńska, Kamila, Zhang, Zhengwen, Pietras, Tadeusz, Zhang, Yiguo, Taniguchi, Hiroaki. 2023. NFE2L1/Nrf1 serves as a potential therapeutical target for neurodegenerative diseases. In Redox biology, 69, 103003. doi:10.1016/j.redox.2023.103003. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38150994/
2. Ren, Suping, Bian, Yiying, Hou, Yongyong, Chen, Yanyan, Pi, Jingbo. 2021. The roles of NFE2L1 in adipocytes: Structural and mechanistic insight from cell and mouse models. In Redox biology, 44, 102015. doi:10.1016/j.redox.2021.102015. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34058615/
3. Liu, Xingzhu, Xu, Chang, Xiao, Wanglong, Yan, Nianlong. 2023. Unravelling the role of NFE2L1 in stress responses and related diseases. In Redox biology, 65, 102819. doi:10.1016/j.redox.2023.102819. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37473701/
4. Ofoghi, Anahita, Kotschi, Stefan, Lemmer, Imke L, Krahmer, Natalie, Bartelt, Alexander. 2024. Activating the NFE2L1-ubiquitin-proteasome system by DDI2 protects from ferroptosis. In Cell death and differentiation, , . doi:10.1038/s41418-024-01398-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39384955/
5. Cui, Miao, Atmanli, Ayhan, Morales, Maria Gabriela, Bassel-Duby, Rhonda, Olson, Eric N. 2021. Nrf1 promotes heart regeneration and repair by regulating proteostasis and redox balance. In Nature communications, 12, 5270. doi:10.1038/s41467-021-25653-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34489413/
6. Nakano-Kobayashi, Akiko, Canela, Andres, Yoshihara, Toru, Hagiwara, Masatoshi. 2023. Astrocyte-targeting therapy rescues cognitive impairment caused by neuroinflammation via the Nrf2 pathway. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 120, e2303809120. doi:10.1073/pnas.2303809120. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37549281/