Cd209a-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Cd209a-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-16548

品系全称

C57BL/6JCya-Cd209aem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-170786-Cd209a-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Cd209a-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-16548) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
CD209a antigen
基因别称
CD209,CDSIGN,CIRE,DC-SIGN,DC-SIGN1,Dcsign,SIGN-R1,SIGNR5
染色体号
Chr 8 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_133238.5 | Ensembl: ENSMUST00000012847
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4~5
敲除长度
~1.5 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2157942Mice homozygous for a knock-out allele exhibit normal susceptibility to bacterial infection despite altered lymphocyte numbers and increased inflammatory response..
CD209a,也称为DC-SIGN(dendritic cell-specific ICAM-3-grabbing non-integrin),是一种C型凝集素受体,主要在树突状细胞(DCs)上表达。CD209a与多种病原体和宿主分子相互作用,参与免疫反应和病原体清除。CD209a通过识别并结合特定的糖基化模式,在DCs的抗原呈递和免疫调节中发挥重要作用。此外,CD209a还与多种炎症性疾病和肿瘤的发生发展相关。

在动脉粥样硬化中,CD209a表达于血管壁的巨噬细胞和DCs。研究表明,CD209a+巨噬细胞在动脉粥样硬化斑块的形成和发展中发挥重要作用。CD209a+巨噬细胞通过识别并结合氧化低密度脂蛋白(oxLDL)等损伤相关分子模式(DAMPs),促进巨噬细胞的活化、泡沫化形成和炎症反应,从而加速动脉粥样硬化斑块的形成。此外,CD209a+DCs在动脉粥样硬化中也发挥重要作用,它们可以通过识别并结合病原体相关分子模式(PAMPs)或DAMPs,激活下游信号通路,促进T细胞极化和炎症反应,进一步加剧动脉粥样硬化的发展[1]。

在寄生虫感染中,CD209a在宿主对寄生虫的免疫反应中也发挥重要作用。例如,在血吸虫感染中,CD209a表达于宿主DCs,与寄生虫卵的糖基化配体结合,激活下游信号通路,促进IL-1β和IL-23的产生,进而驱动Th17细胞的分化和增殖,导致严重的免疫病理反应[2,4,5]。研究发现,CD209a的表达水平与血吸虫感染的严重程度呈正相关。此外,CD209a的基因沉默或过表达可以显著影响血吸虫感染后的免疫病理反应和Th17细胞的分化。

在细菌感染中,CD209a也发挥重要作用。研究发现,CD209a可以与某些细菌的糖基化配体结合,激活巨噬细胞的吞噬和杀菌功能,从而提高宿主对细菌感染的抵抗能力。例如,研究表明,LECT2(leukocyte cell-derived chemotaxin 2)可以与CD209a结合,激活巨噬细胞的吞噬和杀菌功能,提高宿主对细菌性败血症的抵抗能力[3]。

CD209a在多种免疫细胞中表达,包括巨噬细胞、DCs、单核细胞和NK细胞。CD209a的表达水平与多种炎症性疾病和肿瘤的发生发展相关。例如,CD209a在甲状腺癌、口腔癌、结直肠癌等肿瘤组织中表达上调,与肿瘤的发生发展、侵袭和转移相关[6]。此外,CD209a的表达水平与多种炎症性疾病,如类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、炎症性肠病等的发生发展相关。

综上所述,CD209a是一种重要的C型凝集素受体,参与免疫反应和病原体清除。CD209a在动脉粥样硬化、寄生虫感染、细菌感染等多种疾病中发挥重要作用。CD209a的研究有助于深入理解免疫反应和病原体清除的机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Zernecke, Alma, Erhard, Florian, Weinberger, Tobias, Saliba, Antoine-Emmanuel, Cochain, Clément. . Integrated single-cell analysis-based classification of vascular mononuclear phagocytes in mouse and human atherosclerosis. In Cardiovascular research, 119, 1676-1689. doi:10.1093/cvr/cvac161. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36190844/
2. Ponichtera, Holly E, Shainheit, Mara G, Liu, Beiyun C, Hacohen, Nir, Stadecker, Miguel J. 2014. CD209a expression on dendritic cells is critical for the development of pathogenic Th17 cell responses in murine schistosomiasis. In Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950), 192, 4655-65. doi:10.4049/jimmunol.1400121. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24729611/
3. Lu, Xin-Jiang, Chen, Jiong, Yu, Chao-Hui, Zhang, Shun, Xu, Lei. 2012. LECT2 protects mice against bacterial sepsis by activating macrophages via the CD209a receptor. In The Journal of experimental medicine, 210, 5-13. doi:10.1084/jem.20121466. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23254286/
4. Kalantari, Parisa, Shecter, Ilana, Hopkins, Jacob, Sharma, Shruti, Stadecker, Miguel J. 2023. The balance between gasdermin D and STING signaling shapes the severity of schistosome immunopathology. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 120, e2211047120. doi:10.1073/pnas.2211047120. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36943884/
5. Ponichtera, Holly E, Stadecker, Miguel J. 2015. Dendritic cell expression of the C-type lectin receptor CD209a: A novel innate parasite-sensing mechanism inducing Th17 cells that drive severe immunopathology in murine schistosome infection. In Experimental parasitology, 158, 42-7. doi:10.1016/j.exppara.2015.04.006. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25913088/
6. Saji, Motoyasu, Kim, Caroline S, Wang, Chaojie, Tsichlis, Philip N, Ringel, Matthew D. 2020. Akt isoform-specific effects on thyroid cancer development and progression in a murine thyroid cancer model. In Scientific reports, 10, 18316. doi:10.1038/s41598-020-75529-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33110146/