Gfy-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Gfy-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-16543

品系全称

C57BL/6JCya-Gfyem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-100039953-Gfy-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Gfy-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-16543) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
golgi-associated olfactory signaling regulator
基因别称
Gm2515,Gm581,Goofy
染色体号
Chr 7 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001195255 | Ensembl: ENSMUST00000179443
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~5
敲除长度
~2.8 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2685427Mice homozygous for a null mutation display short olfactory epithelium (OE) cilia, reduced odorant induced local field potentials in the OE and impaired olfaction.
基因Gfy,也称为GPR1/FUN34/YaaH(GFY)基因家族,是一类编码跨膜蛋白的基因。这些蛋白在生物体内具有多种功能,包括参与细胞代谢、信号转导和基因表达调控。Gfy基因家族成员在生物体内广泛存在,并在不同的细胞类型和组织中发挥重要作用。例如,在植物中,Gfy基因家族成员参与乙酸代谢和细胞内乙酸转运,对细胞的能量代谢和生长具有重要作用[1]。在动物中,Gfy基因家族成员参与免疫调节、细胞增殖和分化等生物学过程[2]。

在动物中,Gfy基因家族成员在免疫调节方面发挥重要作用。例如,研究发现,在巨噬细胞中,Gfy基因家族成员参与调节巨噬细胞的炎症反应和血管重塑[4]。此外,Gfy基因家族成员还参与细胞增殖和分化。例如,研究发现,Gfy基因家族成员在肿瘤细胞中高表达,并通过影响细胞增殖和分化促进肿瘤的发生和发展[3]。

Gfy基因家族成员在人类疾病中发挥重要作用。例如,研究发现,Gfy基因家族成员在冠状动脉疾病中高表达,并与冠状动脉疾病的发病机制和预后相关[3]。此外,Gfy基因家族成员还与鼻咽癌的分子分类相关。研究发现,在SMARCB1保留型鼻咽癌(SR-SNUC)和SMARCB1缺乏型鼻咽癌(SD-SNUC)中,Gfy基因的表达存在显著差异,且Gfy基因的表达与SR-SNUC的基因表达谱相关[2]。

综上所述,基因Gfy是一类编码跨膜蛋白的基因,在生物体内具有多种功能,包括参与细胞代谢、信号转导和基因表达调控。Gfy基因家族成员在免疫调节、细胞增殖和分化等方面发挥重要作用,并与多种人类疾病的发生和发展相关。深入研究Gfy基因家族成员的功能和作用机制,有助于揭示人类疾病的发病机制,并为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Durante, Lorenzo, Hübner, Wolfgang, Lauersen, Kyle J, Remacle, Claire. 2019. Characterization of the GPR1/FUN34/YaaH protein family in the green microalga Chlamydomonas suggests their role as intracellular membrane acetate channels. In Plant direct, 3, e00148. doi:10.1002/pld3.148. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31245784/
2. Chitguppi, Chandala, Rosen, Marc, Nyquist, Gurston, Bar-Ad, Voichita, Rabinowitz, Mindy. 2023. SMARCB1-Retained and SMARCB1-Deficient SNUC are Genetically Distinct: A Pilot Study Using RNA Sequencing. In Journal of neurological surgery. Part B, Skull base, 85, 325-331. doi:10.1055/a-2088-6730. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38966291/
3. Yamada, Yoshiji, Yasukochi, Yoshiki, Kato, Kimihiko, Takeuchi, Ichiro, Sakuma, Jun. 2018. Identification of 26 novel loci that confer susceptibility to early-onset coronary artery disease in a Japanese population. In Biomedical reports, 9, 383-404. doi:10.3892/br.2018.1152. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30402224/
4. Sun, Jian-Yong, Li, Chao, Shen, Zhu-Xia, Du, Jie, Duan, Sheng-Zhong. 2016. Mineralocorticoid Receptor Deficiency in Macrophages Inhibits Neointimal Hyperplasia and Suppresses Macrophage Inflammation Through SGK1-AP1/NF-κB Pathways. In Arteriosclerosis, thrombosis, and vascular biology, 36, 874-85. doi:10.1161/ATVBAHA.115.307031. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26966277/