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Pggt1b-KO 基因敲除小鼠

Pggt1b-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Pggt1b-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-16534

品系全称

C57BL/6JCya-Pggt1bem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-225467-Pggt1b-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Pggt1b-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-16534) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
protein geranylgeranyltransferase type I, beta subunit
基因别称
2010207C17Rik，2610100E13，BGG1，GGT1
染色体号
Chr 18 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_172627 | Ensembl: ENSMUST00000236216
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~7
敲除长度
~15.4 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1917514Homozygous inactivation of this gene blocks proliferation of primary mouse fibroblasts, disrupts the actin cytoskeleton, and results in altered cell morphology and reduced cell migration in a standard wound healing assay.
更多信息
Pggt1b，也称为蛋白异戊烯转移酶1β亚基，是异戊烯转移酶I（GGTase-I）的组成部分。GGTase-I是一种重要的异戊烯转移酶，负责将异戊烯基团转移至蛋白质的C端，这是一种称为异戊烯化的翻译后修饰过程。异戊烯化对于蛋白质的膜定位和功能至关重要，特别是在信号转导过程中[2]。Pggt1b的表达和功能在多种细胞类型和生物过程中发挥重要作用，包括细胞骨架的维持、炎症反应和细胞信号转导等。

Pggt1b在炎症反应中发挥着重要作用。研究表明，Pggt1b的表达在炎症性疾病中发生变化。例如，在炎症性肠病（IBD）患者中，肠道上皮细胞中的Pggt1b表达显著降低[2]。Pggt1b的降低导致RhoA蛋白的异戊烯化水平下降，进而影响RhoA的定位和活性。RhoA是细胞骨架调节的关键蛋白，其活性对于维持肠道上皮细胞的完整性至关重要。Pggt1b的降低导致RhoA的活性受损，细胞骨架发生紊乱，细胞脱落增加，从而破坏肠道上皮细胞的完整性，引发炎症反应[2]。

此外，Pggt1b在免疫系统中也发挥着重要作用。研究发现，在T细胞中敲除Pggt1b基因会导致T细胞向肠道定位，并促进炎症性肠病的发生[1]。Pggt1b的敲除导致CD4+ T细胞表达更高水平的整合素α4β7，该整合素调节T细胞向肠道的定位。此外，Pggt1b的敲除还导致CD4+ T细胞中RORC的表达增加，RORC是T辅助17细胞（Th17细胞）的关键转录因子。Th17细胞是一类免疫细胞，其功能与炎症反应和自身免疫性疾病的发生密切相关。因此，Pggt1b的敲除导致Th17细胞的活性增强，进而促进炎症性肠病的发生[1]。

除了炎症性疾病，Pggt1b还与其他疾病的发生和发展有关。例如，在多发性硬化症（MS）患者中，Pggt1b的表达发生改变[3]。研究表明，Pggt1b的表达在MS患者中下调，与疾病的严重程度和病程相关。Pggt1b的下调可能导致免疫系统功能的紊乱，进而促进MS的发生和发展[3]。

此外，Pggt1b还与痛风的发生和发展有关。痛风是一种由尿酸积累引起的炎症性疾病。研究发现，痛风患者中Pggt1b的表达发生改变[4]。Pggt1b的表达下调可能导致免疫系统的功能紊乱，进而促进痛风的发生和发展[4]。

综上所述，Pggt1b是一种重要的蛋白异戊烯转移酶，参与调控蛋白质的异戊烯化和细胞功能。Pggt1b在炎症反应、免疫系统功能和多种疾病的发生和发展中发挥重要作用。Pggt1b的表达和功能的改变可能导致细胞骨架的紊乱、免疫系统的功能紊乱和炎症反应的发生。因此，Pggt1b的研究对于深入理解炎症反应和疾病发生机制具有重要意义，并为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. López-Posadas, Rocío, Fastancz, Petra, Martínez-Sánchez, Luz Del Carmen, Neurath, Markus F, Atreya, Imke. 2019. Inhibiting PGGT1B Disrupts Function of RHOA, Resulting in T-cell Expression of Integrin α4β7 and Development of Colitis in Mice. In Gastroenterology, 157, 1293-1309. doi:10.1053/j.gastro.2019.07.007. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31302143/
2. López-Posadas, Rocío, Becker, Christoph, Günther, Claudia, Neurath, Markus F, Atreya, Imke. 2016. Rho-A prenylation and signaling link epithelial homeostasis to intestinal inflammation. In The Journal of clinical investigation, 126, 611-26. doi:10.1172/JCI80997. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26752649/
3. Taheri, Mohammad, Ghafouri-Fard, Soudeh, Sayad, Arezou, Toghi, Mehdi, Omrani, Mir Davood. 2018. Assessment of Protein Prenylation Pathway in Multiple Sclerosis Patients. In Journal of molecular neuroscience : MN, 64, 581-590. doi:10.1007/s12031-018-1052-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29574663/
4. Tseng, Chia-Chun, Wong, Man Chun, Liao, Wei-Ting, Yen, Jeng-Hsien, Chang, Shun-Jen. 2020. Systemic Investigation of Promoter-wide Methylome and Genome Variations in Gout. In International journal of molecular sciences, 21, . doi:10.3390/ijms21134702. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32630231/

资料下载

S-KO-16534_6J_225467_Pggt1b_Exon 3~7_strategy.pdf
S-KO-16534_6J_225467_Pggt1b_Exon 3~7_strategy.pdf
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