Coprs-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Coprs-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-16530

品系全称

C57BL/6JCya-Coprsem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-66423-Coprs-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Coprs-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-16530) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
coordinator of PRMT5, differentiation stimulator
基因别称
1700029I03Rik,2410022L05Rik,Copr5
染色体号
Chr 8 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_025556.3 | Ensembl: ENSMUST00000033839
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~2.6 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1913673Mice homozygous for a knock-out allele exhibit reduced retroperitoneal white adipose tissue with fewer and larger adipocytes. In vitro adipogenic conversion of embryoid bodies and primary embryonic fibroblasts is markedly delayed.
基因CopRS是一种细菌中常见的双组分信号传导系统,负责感应环境中的铜离子浓度,并调节细菌对铜毒性的适应性反应。CopRS系统由两个蛋白质组成:一个位于细胞质膜的组氨酸激酶CopS和一个细胞质中的响应调节因子CopR。当CopS感应到铜离子的存在时,它会将磷酸基团转移到CopR上,激活CopR并导致一系列基因的表达改变,以应对铜离子的毒性。

CopRS系统在多种细菌中发挥着重要作用,包括革兰氏阴性菌和革兰氏阳性菌。例如,在Acinetobacter baumannii中,CopRS系统与铜耐受性相关,并与其他抗性基因(如blaNDM-1)共同作用,影响细菌的耐药性。此外,CopRS系统还与细菌的形态变化和生存能力有关[1]。

在Listeria monocytogenes中,CopRS系统负责感应铜离子并激活铜耐受性和脂蛋白重塑基因的表达。CopS能够特异性地结合Cu1+/Ag1+,并通过电子传递系统将Cu2+还原为Cu1+,从而激活CopR的转录。这种感应和响应机制仅在厌氧条件下发生,因为电子传递系统在氧气存在时活性较低[2]。

在Synechocystis sp. PCC 6803中,CopRS系统对铜离子的适应性至关重要。CopRS系统调节一个假定的重金属流出-耐药性-结瘤-分裂型铜流出系统(copBAC)的表达,以及其自身的表达(copMRS操纵子)。CopS的周质结构域能够结合铜,表明CopS可能直接检测铜。此外,copMRS和copBAC操纵子也被光合抑制剂2,5-二溴-3-甲基-6-异丙基对苯醌诱导,但需要铜的存在。这些结果表明,CopS能够检测细胞内铜,并且CopS可能在周质和类囊体腔中检测铜[3]。

在Pseudomonas paraeruginosa中,CopRS系统与其他铜响应系统(如CusRS和CzcRS)相互作用,共同调节细菌的铜耐受性。CusRS系统响应铜离子并激活其自身表达以及相邻的pcoA2操纵子的表达,而CopRS和CzcRS系统则通过不同的机制调节CusRS-pcoA2位点的表达。这些结果表明,CopRS系统不仅独立发挥作用,还可以与其他系统相互作用,共同调节细菌的铜耐受性[4]。

在Corynebacterium glutamicum中,CopRS系统是铜离子过量应激适应的关键调节系统。CopRS系统由CopS和CopR组成,负责感应细胞外铜离子浓度的升高并诱导一系列基因的表达,以减少铜应激。CopRS系统控制的基因包括CopO和CopB,它们分别编码多铜氧化酶和铜转运ATP酶[5]。

综上所述,CopRS系统在多种细菌中发挥着重要的作用,负责感应环境中的铜离子浓度并调节细菌对铜毒性的适应性反应。CopRS系统不仅独立发挥作用,还可以与其他系统相互作用,共同调节细菌的铜耐受性。研究CopRS系统有助于深入理解细菌对铜毒性的适应性机制,并为开发新型抗菌策略提供理论依据。

参考文献:
1. Thummeepak, Rapee, Pooalai, Renuka, Harrison, Christian, Millard, Andrew D, Sitthisak, Sutthirat. 2020. Essential Gene Clusters Involved in Copper Tolerance Identified in Acinetobacter baumannii Clinical and Environmental Isolates. In Pathogens (Basel, Switzerland), 9, . doi:10.3390/pathogens9010060. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31952222/
2. Rizk, Amena A, Komazin, Gloria, Maybin, Michael, Weinert, Emily, Meredith, Timothy C. 2023. The Extracellular Electron Transport Pathway Reduces Copper for Sensing by the CopRS Two-Component System under Anaerobic Conditions in Listeria monocytogenes. In Journal of bacteriology, 205, e0039122. doi:10.1128/jb.00391-22. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36622231/
3. Giner-Lamia, Joaquín, López-Maury, Luis, Reyes, José C, Florencio, Francisco J. 2012. The CopRS two-component system is responsible for resistance to copper in the cyanobacterium Synechocystis sp. PCC 6803. In Plant physiology, 159, 1806-18. doi:10.1104/pp.112.200659. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22715108/
4. Elsen, Sylvie, Simon, Victor, Attrée, Ina. 2024. Cross-regulation and cross-talk of conserved and accessory two-component regulatory systems orchestrate Pseudomonas copper resistance. In PLoS genetics, 20, e1011325. doi:10.1371/journal.pgen.1011325. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38861577/
5. Schelder, Stephanie, Zaade, Daniela, Litsanov, Boris, Bott, Michael, Brocker, Melanie. 2011. The two-component signal transduction system CopRS of Corynebacterium glutamicum is required for adaptation to copper-excess stress. In PloS one, 6, e22143. doi:10.1371/journal.pone.0022143. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21799779/