智鼠故事 
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Glrx2-KO 基因敲除小鼠
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复苏/繁育服务
基本信息
基因研究概述
质控标准
基因
基因全称
glutaredoxin 2
基因别称
1700010P22Rik，Grx2
染色体号
Chr 1 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001038592 | Ensembl: ENSMUST00000185362
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~4
敲除长度
~2.0 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1916617Mice homozygous for a knock-out allele exhibit increased sensitivity to oxidative stress in primary mouse lens epithelial cells, and an increased level of glutathionylated proteins in mitochondria.
Glrx2，即谷氧还蛋白-2，是一种重要的线粒体蛋白质，属于硫氧还蛋白超家族。它在细胞内参与多种生物学过程，包括氧化还原稳态的维持、蛋白质折叠和细胞凋亡的调控。Glrx2具有氧化还原活性，能够催化蛋白质中二硫键的还原，从而保护细胞免受氧化应激的伤害。此外，Glrx2还能够参与DNA损伤修复和细胞信号转导等过程。
在非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的研究中，Glrx2基因的缺失能够保护雄性小鼠免受NAFLD的影响。研究发现，与野生型小鼠相比，Glrx2基因缺失的雄性小鼠在高脂饮食下表现出更低的体重增加和肝内脂肪积累，同时肝纤维化程度也显著降低。这种保护作用与线粒体氧化还原缓冲能力的增强有关，表现为肝线粒体产生更少的过氧化氢，谷胱甘肽过氧化物酶和硫氧还蛋白还原酶的活性更高，以及蛋白质谷胱甘肽混合二硫化物（PSSG）的水平更低。这些变化与α-酮戊二酸脱氢酶（KGDH）的S-谷胱甘酰化有关，KGDH是线粒体中过氧化氢的重要来源和关键的氧化还原传感器。此外，研究发现，雌性小鼠对高脂饮食诱导的体重增加和NAFLD具有更强的抵抗力，这与其肝脏线粒体具有更好的氧化还原缓冲能力有关[1]。
在药物性肝损伤的研究中，Glrx2基因的缺失加剧了乙酰氨基酚（APAP）诱导的小鼠肝毒性。研究发现，Glrx2基因缺失的小鼠在APAP处理后表现出更严重的肝损伤，表现为肝细胞凋亡增加、氧化应激水平升高以及谷胱甘肽水平降低。这种加剧的肝毒性可能与Glrx2缺失导致线粒体硫氧还蛋白系统补偿性恢复受阻有关，进而导致细胞处于更加氧化状态，蛋白质谷胱甘酰化和硫氧还蛋白氧化水平升高[2]。
在心肌保护的研究中，Glrx2基因的过表达能够减少缺血再灌注诱导的心肌细胞死亡，包括凋亡和坏死。研究发现，过表达Glrx2基因的心肌细胞在缺血再灌注处理后表现出更好的收缩性能，心肌梗死面积更小，心肌细胞凋亡减少。这些保护作用与线粒体氧化还原缓冲能力的增强有关，表现为细胞色素c释放减少、caspase 3和caspase 9活性降低，以及活性氧（ROS）水平和GSH/GSSG比值降低。此外，Glrx2介导的存活信号与PI-3-激酶-Akt存活信号通路有关，并涉及红氧化敏感转录因子NFκB和抗凋亡蛋白Bcl-2的激活[3]。
在多囊卵巢综合征（PCOS）的研究中，Glrx2基因的表达与PCOS风险相关。研究发现，通过整合遗传学和人类血浆蛋白质组，Glrx2基因被鉴定为与PCOS风险相关的243个蛋白质编码基因之一。此外，Glrx2基因的表达与免疫功能和代谢相关，提示其可能参与PCOS的发病机制[4]。
在膀胱癌的研究中，Glrx2基因的表达与膀胱癌的发生和进展相关。研究发现，基于线粒体相关基因的机器学习模型能够预测膀胱癌患者的诊断结果，其中Glrx2基因是四个关键诊断基因之一。此外，Glrx2基因的表达与免疫细胞浸润相关，提示其可能参与膀胱癌的免疫调节[5]。另一项研究发现，Glrx2基因的表达与膀胱癌患者的临床预后相关，且Glrx2基因的表达下调与膀胱癌细胞的增殖、迁移和侵袭有关[6]。
在细胞健康的研究中，Glrx2基因的表达与细胞凋亡和抗氧化应激有关。研究发现，枸杞提取物能够上调Glrx2基因的表达，从而保护细胞免受凋亡。此外，枸杞提取物还能够抑制酸性鞘磷脂酶的活性，增加长链脂肪酸鞘磷脂和未饱和脂肪酸鞘磷脂的水平，从而维持细胞健康[7]。
在肝脏能量代谢的研究中，Glrx2基因的表达与肝脏能量代谢和还原力维持有关。研究发现，TIS21/BTG2基因的缺失导致肝脏中Glrx2基因的表达下调，这可能与肝脏缺氧损伤有关。提示TIS21/BTG2基因在维持肝脏能量代谢和还原力方面发挥重要作用[8]。
在牛囊胚的研究中，Glrx2基因的表达与氧化应激和DNA甲基化相关。研究发现，在体外培养条件下，高氧环境导致牛囊胚中氧化应激水平升高，Glrx2基因的表达增加。此外，高氧环境还导致DNA甲基化水平升高，提示氧化应激可能通过影响表观遗传相关酶的表达来调节DNA甲基化[9]。
在猪卵母细胞的研究中，Glrx2基因的表达与卵母细胞质量和发育能力相关。研究发现，成年猪卵母细胞比青春期前猪卵母细胞具有更高的Glrx2基因表达水平。此外，Glrx2基因的表达与卵母细胞质量相关，提示Glrx2基因在维持卵母细胞氧化还原平衡方面发挥重要作用[10]。
综上所述，Glrx2基因在多种生物学过程中发挥重要作用，包括氧化还原稳态的维持、蛋白质折叠和细胞凋亡的调控。Glrx2基因的缺失或过表达与多种疾病的发生和进展相关，包括非酒精性脂肪性肝病、药物性肝损伤、心肌保护、多囊卵巢综合征和膀胱癌。此外，Glrx2基因的表达还与细胞健康、肝脏能量代谢和卵母细胞质量相关。这些研究结果表明，Glrx2基因可能成为疾病治疗和预防的新靶点，并为深入理解氧化还原稳态的生物学功能和疾病发生机制提供新的思路和策略。
参考文献：
1. Grayson, Cathryn, Chalifoux, Olivia, Russo, Mariana De Sa Tavares, Agellon, Luis B, Mailloux, Ryan J. 2024. Ablating the glutaredoxin-2 (Glrx2) gene protects male mice against non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) by limiting oxidative distress. In Free radical biology & medicine, 224, 660-677. doi:10.1016/j.freeradbiomed.2024.09.016. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39278573/
2. Li, Jing, Tang, Xuewen, Wen, Xing, Du, Yatao, Lu, Jun. 2022. Mitochondrial Glrx2 Knockout Augments Acetaminophen-Induced Hepatotoxicity in Mice. In Antioxidants (Basel, Switzerland), 11, . doi:10.3390/antiox11091643. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36139718/
3. Nagy, Norbert, Malik, Gautam, Tosaki, Arpad, Maulik, Nilanjana, Das, Dipak K. 2007. Overexpression of glutaredoxin-2 reduces myocardial cell death by preventing both apoptosis and necrosis. In Journal of molecular and cellular cardiology, 44, 252-60. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18076901/
4. Zhang, Jiaqi, Li, Yuqing, Gong, Aixia, Wang, Jingmin. 2024. From proteome to pathogenesis: investigating polycystic ovary syndrome with Mendelian randomization analysis. In Frontiers in endocrinology, 15, 1442483. doi:10.3389/fendo.2024.1442483. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39314522/
5. Li, Jian, Wang, Zhiyong, Wang, Tianen. 2024. Machine-learning prediction of a novel diagnostic model using mitochondria-related genes for patients with bladder cancer. In Scientific reports, 14, 9282. doi:10.1038/s41598-024-60068-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38654047/
6. Shen, Du, Kang, Shaosan. 2024. Comprehensive analysis of mitochondria-related genes indicates that PPP2R2B is a novel biomarker and promotes the progression of bladder cancer via Wnt signaling pathway. In Biology direct, 19, 17. doi:10.1186/s13062-024-00461-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38409085/
7. Ceccarini, Maria Rachele, Codini, Michela, Cataldi, Samuela, Beccari, Tommaso, Albi, Elisabetta. 2016. Acid sphingomyelinase as target of Lycium Chinense: promising new action for cell health. In Lipids in health and disease, 15, 183. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27756324/
8. Hong, Allen Eugene, Ryu, Min Sook, Kim, Seung Jun, Hwang, Seung Yong, Lim, In Kyoung. 2018. PPARα-Target Gene Expression Requires TIS21/BTG2 Gene in Liver of the C57BL/6 Mice under Fasting Condition. In Molecules and cells, 41, 140-149. doi:10.14348/molcells.2018.2257. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29385670/
9. Bomfim, Monalisa M, Andrade, Gabriella M, Del Collado, Maite, da Silveira, Juliano C, Perecin, Felipe. 2017. Antioxidant responses and deregulation of epigenetic writers and erasers link oxidative stress and DNA methylation in bovine blastocysts. In Molecular reproduction and development, 84, 1296-1305. doi:10.1002/mrd.22929. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29106766/
10. Yuan, Ye, Wheeler, Matthew B, Krisher, Rebecca L. 2012. Disrupted redox homeostasis and aberrant redox gene expression in porcine oocytes contribute to decreased developmental competence. In Biology of reproduction, 87, 78. doi:10.1095/biolreprod.112.099952. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22811572/
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