Tnfsf14-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Tnfsf14-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-16500

品系全称

C57BL/6JCya-Tnfsf14em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-50930-Tnfsf14-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Tnfsf14-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-16500) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型
NF-κB信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
tumor necrosis factor (ligand) superfamily, member 14
基因别称
HVEM-L,HVEML,LIGHT,LTg,Ly113,Tnlg1d
染色体号
Chr 17 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_019418 | Ensembl: ENSMUST00000005976
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~4
敲除长度
~4.5 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1355317Targeted disruption of this gene leads to selective impairment of CD8+ T cell function. Mice homozygous for a knock-out allele exhibit defects in CD8+ T cell-mediated allogenic responses. Mice homozygous for a different knock-out allele show increased resistance to experimentally-induced hepatitis.
Tnfsf14,也称为LIGHT(lymphotoxin-like inducer of gene expression),是肿瘤坏死因子超家族成员之一。它是一种由多种细胞类型(包括T细胞、NK细胞、巨噬细胞和树突状细胞)分泌的细胞因子,参与调节免疫反应和炎症过程。LIGHT与肿瘤坏死因子受体超家族成员,如TNFRSF14,结合后,可以激活下游信号通路,调节免疫细胞的活化和功能。此外,LIGHT还可以与血管内皮细胞结合,影响血管生成和血管通透性。

在肿瘤微环境中,LIGHT的表达与免疫细胞浸润和肿瘤预后密切相关。例如,一项研究表明,LIGHT的表达与肿瘤组织中三级淋巴结构的形成和免疫细胞浸润有关,这有利于免疫治疗的效果[1]。另一项研究显示,LIGHT可以通过促进免疫细胞浸润和增强细胞毒性来提高CAR-T细胞的治疗效果[4]。此外,LIGHT还可以作为免疫治疗的新型靶点,例如,一项研究发现,LIGHT的表达与胶质母细胞瘤的免疫亚型和预后相关[5]。

除了在肿瘤免疫中的作用,LIGHT还参与其他多种生物学过程。例如,一项研究发现,LIGHT在炎症性肠病中发挥重要作用,它可以促进肠道上皮细胞功能障碍和炎症反应[2]。另一项研究发现,LIGHT在心脏纤维化和房颤的发生发展中发挥重要作用,它可以促进巨噬细胞浸润和M2极化,进而促进纤维化[3]。

此外,LIGHT还与多种疾病的发生发展相关。例如,一项研究发现,LIGHT的表达与COVID-19的严重程度相关,它可以促进炎症反应和疾病进展[6]。另一项研究发现,LIGHT的表达与多发性硬化症的易感性相关,它可以调节树突状细胞的成熟和功能[7]。

综上所述,Tnfsf14/LIGHT是一种重要的细胞因子,参与调节免疫反应、炎症过程和血管生成等生物学过程。它在肿瘤免疫、炎症性疾病和多种疾病的发生发展中发挥重要作用,有望成为新的治疗靶点和生物标志物。

参考文献:
1. Zhang, Na, Liu, Xiaohong, Qin, Juliang, Liu, Mingyao, Du, Bing. 2023. LIGHT/TNFSF14 promotes CAR-T cell trafficking and cytotoxicity through reversing immunosuppressive tumor microenvironment. In Molecular therapy : the journal of the American Society of Gene Therapy, 31, 2575-2590. doi:10.1016/j.ymthe.2023.06.015. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37408308/
2. Kinchen, James, Chen, Hannah H, Parikh, Kaushal, Koohy, Hashem, Simmons, Alison. 2018. Structural Remodeling of the Human Colonic Mesenchyme in Inflammatory Bowel Disease. In Cell, 175, 372-386.e17. doi:10.1016/j.cell.2018.08.067. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30270042/
3. Wu, Yirong, Zhan, Siyao, Chen, Lian, Xu, Linhao, Xu, Yizhou. 2023. TNFSF14/LIGHT promotes cardiac fibrosis and atrial fibrillation vulnerability via PI3Kγ/SGK1 pathway-dependent M2 macrophage polarisation. In Journal of translational medicine, 21, 544. doi:10.1186/s12967-023-04381-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37580750/
4. Ramachandran, Mohanraj, Vaccaro, Alessandra, van de Walle, Tiarne, Essand, Magnus, Dimberg, Anna. 2023. Tailoring vascular phenotype through AAV therapy promotes anti-tumor immunity in glioma. In Cancer cell, 41, 1134-1151.e10. doi:10.1016/j.ccell.2023.04.010. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37172581/
5. Long, Shengrong, Li, Mingdong, Liu, Jia, Yang, Yi, Li, Guangyu. 2020. Identification of immunologic subtype and prognosis of GBM based on TNFSF14 and immune checkpoint gene expression profiling. In Aging, 12, 7112-7128. doi:10.18632/aging.103065. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32310827/
6. Arunachalam, Prabhu S, Wimmers, Florian, Mok, Chris Ka Pun, Peiris, Malik, Pulendran, Bali. 2020. Systems biological assessment of immunity to mild versus severe COVID-19 infection in humans. In Science (New York, N.Y.), 369, 1210-1220. doi:10.1126/science.abc6261. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32788292/
7. Zuccalà, Miriam, Barizzone, Nadia, Boggio, Elena, Martinelli-Boneschi, Filippo, D'Alfonso, Sandra. 2021. Genomic and functional evaluation of TNFSF14 in multiple sclerosis susceptibility. In Journal of genetics and genomics = Yi chuan xue bao, 48, 497-507. doi:10.1016/j.jgg.2021.03.017. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34353742/