Cd200r1-KO 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Cd200r1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-16481

品系全称

C57BL/6JCya-Cd200r1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-57781-Cd200r1-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Cd200r1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-16481) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
CD200 receptor 1
基因别称
CD200R,Mox2r,OX2R
染色体号
Chr 16 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_021325 | Ensembl: ENSMUST00000057488
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~4
敲除长度
~2.6 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1889024Mice homozygous for a disruption of this gene display abnormal sleep patterns including fragmented vigilance states and diminished duration of wakefulness. Mice homozygous for a different knock-out allele exhibit protection from HSV-1 encephalitis.
CD200R1,也称为CD200受体1,是一种膜结合糖蛋白,主要在髓系细胞(包括小胶质细胞和巨噬细胞)上表达。CD200R1与CD200相互作用,形成免疫调节配体-受体对。CD200R1是一种抑制性免疫受体,可以抑制炎症和吞噬作用,在调节中枢神经系统(CNS)的免疫和炎症过程中发挥重要作用。CD200R1的信号传导通过抑制NF-κB途径和MAPK途径,从而减少炎症因子的表达和细胞因子的产生。CD200R1在多种生物学过程中发挥作用,包括细胞生长、发育、分化、神经炎症和肿瘤发生。

CD200R1在多种疾病中发挥重要作用,包括哮喘、帕金森病、神经炎症和肿瘤。在哮喘中,CD200R1在气道Th2细胞中表达上调,参与调节炎症和免疫反应[1]。在帕金森病中,CD200R1表达下调,导致小胶质细胞异常激活和神经炎症[2,4,8]。在神经炎症中,CD200R1可以抑制炎症和吞噬作用,保护神经元免受损伤[3,5]。在肿瘤中,CD200R1表达下调,导致免疫抑制和肿瘤生长[7]。

CD200R1的表达受到多种因素的调节,包括转录因子、微小RNA和配体CD200。NF-κB1是CD200R1表达的直接调节因子,NFKB1的降低会导致CD200R1表达下调[2]。微小RNA-129-5p是CD200R1表达的负调节因子,可以抑制CD200R1的表达[5]。CD200是CD200R1的配体,可以激活CD200R1的信号传导,抑制炎症和吞噬作用[6]。

CD200R1的研究有助于深入理解免疫调节和炎症的机制,为治疗多种疾病提供新的思路和策略。例如,通过调节CD200R1的表达或功能,可以抑制炎症和吞噬作用,保护神经元免受损伤,治疗帕金森病和其他神经退行性疾病[2,5]。通过激活CD200R1的信号传导,可以抑制肿瘤生长和免疫抑制,治疗肿瘤[7]。通过调节CD200R1的表达或功能,可以调节炎症和免疫反应,治疗哮喘和其他自身免疫性疾病[1]。

综上所述,CD200R1是一种重要的免疫调节受体,在多种生物学过程中发挥作用,包括细胞生长、发育、分化、神经炎症和肿瘤发生。CD200R1的研究有助于深入理解免疫调节和炎症的机制,为治疗多种疾病提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Tibbitt, Christopher Andrew, Stark, Julian Mario, Martens, Liesbet, Saeys, Yvan, Coquet, Jonathan Marie. 2019. Single-Cell RNA Sequencing of the T Helper Cell Response to House Dust Mites Defines a Distinct Gene Expression Signature in Airway Th2 Cells. In Immunity, 51, 169-184.e5. doi:10.1016/j.immuni.2019.05.014. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31231035/
2. Lin, Suzhen, Shu, Yimei, Shen, Ruinan, Xu, Wei, Ding, Jianqing. 2024. The regulation of NFKB1 on CD200R1 expression and their potential roles in Parkinson's disease. In Journal of neuroinflammation, 21, 229. doi:10.1186/s12974-024-03231-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39294682/
3. Pannunzio, Bruno, Amo-Aparicio, Jesús, Julián, Camila, Peluffo, Hugo, Lago, Natalia. 2022. CD200R1 Contributes to Successful Functional Reinnervation after a Sciatic Nerve Injury. In Cells, 11, . doi:10.3390/cells11111786. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35681481/
4. Lin, S, He, L, Shen, R, Chen, S, Ding, J. 2020. Identification of the CD200R1 promoter and the association of its polymorphisms with the risk of Parkinson's disease. In European journal of neurology, 27, 1224-1230. doi:10.1111/ene.14224. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32190938/
5. Singh, Vikas, Kushwaha, Shaivya, Ansari, Jamal Ahmad, Patnaik, Satyakam, Ghosh, Debabrata. 2021. MicroRNA-129-5p-regulated microglial expression of the surface receptor CD200R1 controls neuroinflammation. In The Journal of biological chemistry, 298, 101521. doi:10.1016/j.jbc.2021.101521. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34952004/
6. Dentesano, Guido, Serratosa, Joan, Tusell, Josep M, Saura, Josep, Solà, Carme. 2014. CD200R1 and CD200 expression are regulated by PPAR-γ in activated glial cells. In Glia, 62, 982-98. doi:10.1002/glia.22656. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24639050/
7. Yoshimura, Katsuhiro, Suzuki, Yuzo, Inoue, Yusuke, Sugimura, Haruhiko, Suda, Takafumi. 2020. CD200 and CD200R1 are differentially expressed and have differential prognostic roles in non-small cell lung cancer. In Oncoimmunology, 9, 1746554. doi:10.1080/2162402X.2020.1746554. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32395395/
8. Rabaneda-Lombarte, Neus, Vidal-Taboada, José Manuel, Valente, Tony, Saura, Josep, Solà, Carme. 2022. Altered expression of the immunoregulatory ligand-receptor pair CD200-CD200R1 in the brain of Parkinson's disease patients. In NPJ Parkinson's disease, 8, 27. doi:10.1038/s41531-022-00290-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35296683/