Timm10-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Timm10-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-16480

品系全称

C57BL/6JCya-Timm10em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-30059-Timm10-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Timm10-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-16480) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
translocase of inner mitochondrial membrane 10
基因别称
Tim13,Timm13a
染色体号
Chr 2 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_013899.2 | Ensembl: ENSMUST00000028470
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~1.9 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示

发表文献

Colloids and Surfaces A: Physicochemical and Engineering Aspects
2025-08-05
TIMM10 enhances MAVS mediated innate immune response against influenza A virus infection
1
TIMM10,也称为跨膜内质网膜蛋白10,是一种在内质网膜上发挥重要作用的蛋白质。它属于TIM(Translocase of the Inner Membrane)家族,该家族的蛋白质主要负责蛋白质的跨膜转运。TIMM10在细胞内的蛋白质合成、折叠、修饰和运输过程中发挥着重要作用。TIMM10的表达和功能异常与多种疾病的发生发展密切相关,包括心血管疾病、哮喘、癌症、结核病和COVID-19等。

TIMM10在心血管疾病中的作用主要体现在心肌细胞的线粒体质量控制方面。研究表明,在缺血性心肌病和扩张型心肌病患者的心肌组织中,TIMM10的表达显著下调[1]。线粒体功能障碍是导致心力衰竭的关键因素之一,而TIMM10作为线粒体质量控制基因之一,其表达下调可能导致线粒体功能异常,进而引发心力衰竭。

在哮喘中,TIMM10也表现出重要的作用。研究发现,在T2-low哮喘患者的气道上皮细胞中,TIMM10的表达显著下调[2]。TIMM10作为线粒体相关基因,其表达下调可能影响线粒体功能,进而导致哮喘的发生和发展。

在癌症中,TIMM10的表达异常也与多种肿瘤的发生发展密切相关。研究表明,在前列腺癌中,TIMM10的表达上调,并与不良预后相关[3]。TIMM10可能通过影响线粒体功能和细胞代谢,促进肿瘤细胞的增殖、迁移和侵袭。

在结核病中,TIMM10的剪接变异与结核病的进展和预后相关。研究发现,TIMM10的剪接变异体TIMM10-A5在结核病进展中具有潜在的诊断价值[4]。此外,TIMM10的表达下调也与结核病的发生发展相关[7]。

在COVID-19中,TIMM10的表达在男性和女性之间存在显著差异。研究表明,TIMM10在女性患者中的表达水平显著高于男性患者[6]。TIMM10的表达差异可能影响COVID-19的发病机制和症状严重程度。

此外,TIMM10在骨髓增生异常综合征(MDS)向急性白血病转化过程中也发挥着重要作用。研究表明,TIMM10的表达在MDS向急性白血病转化过程中显著下调[5]。TIMM10可能通过影响细胞代谢和线粒体功能,促进MDS向急性白血病转化。

综上所述,TIMM10作为一种重要的内质网膜蛋白,在多种疾病的发生发展中发挥着重要作用。TIMM10的表达异常可能影响线粒体功能、细胞代谢和基因表达,进而导致疾病的发生和发展。因此,TIMM10的研究对于深入理解疾病的发病机制和寻找新的治疗策略具有重要意义。

参考文献:
1. Svagusa, T, Sikiric, S, Milavic, M, Bakovic, P, Sedlic, F. 2023. Heart failure in patients is associated with downregulation of mitochondrial quality control genes. In European journal of clinical investigation, 53, e14054. doi:10.1111/eci.14054. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37403271/
2. Zhao, Lu, Gao, Jiali, Chen, Gongqi, Feng, Yuchen, Zhen, Guohua. 2023. Mitochondria dysfunction in airway epithelial cells is associated with type 2-low asthma. In Frontiers in genetics, 14, 1186317. doi:10.3389/fgene.2023.1186317. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37152983/
3. Cui, Xiaoli, Li, Changcheng, Ding, Jipeng, Wang, Yaru, Li, Jing. 2023. Establishing a Proteomics-Based Signature of AKR1C3-Related Genes for Predicting the Prognosis of Prostate Cancer. In International journal of molecular sciences, 24, . doi:10.3390/ijms24054513. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36901944/
4. Lai, Hongli, Lyu, Mengyuan, Ruan, Hongxia, Zhang, Shu, Ying, Binwu. 2024. Large-scale analysis reveals splicing biomarkers for tuberculosis progression and prognosis. In Computers in biology and medicine, 171, 108187. doi:10.1016/j.compbiomed.2024.108187. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38402840/
5. Ma, Yan, Chen, Bobin, Xu, Xiaoping, Lin, Guowei. 2012. Prospective nested case-control study of feature genes related to leukemic evolution of myelodysplastic syndrome. In Molecular biology reports, 40, 469-76. doi:10.1007/s11033-012-2082-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23065273/
6. Chen, Liang, Zheng, Sika. 2020. Understand variability of COVID-19 through population and tissue variations in expression of SARS-CoV-2 host genes. In Informatics in medicine unlocked, 21, 100443. doi:10.1016/j.imu.2020.100443. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33072849/
7. Sambarey, Awanti, Devaprasad, Abhinandan, Mohan, Abhilash, Vyakarnam, Annapurna, Chandra, Nagasuma. 2016. Unbiased Identification of Blood-based Biomarkers for Pulmonary Tuberculosis by Modeling and Mining Molecular Interaction Networks. In EBioMedicine, 15, 112-126. doi:10.1016/j.ebiom.2016.12.009. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28065665/

发表文献

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