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Htatsf1-KO 基因敲除小鼠

Htatsf1-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Htatsf1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-16478

品系全称

C57BL/6JCya-Htatsf1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-72459-Htatsf1-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Htatsf1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-16478) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
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KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
HIV TAT specific factor 1
基因别称
1600023H17Rik，2600017A12Rik，2700077B20Rik，TAT-SF1
染色体号
Chr X (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_028242.2 | Ensembl: ENSMUST00000088652
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~4
敲除长度
~1.4 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1919709Mice homozygous for a conditional allele activated in embryonic stem cells exhibit reduced pluripotency.
更多信息
HTATSF1，也称为HIV Tat特异性因子1，是一种转录因子，参与调控基因表达和生物学过程。HTATSF1在多种生物学过程中发挥作用，包括细胞分化、发育、代谢和疾病发生。HTATSF1的表达和功能受多种因素的影响，包括DNA损伤、细胞周期和细胞信号通路。HTATSF1的异常表达和功能与多种疾病的发生发展密切相关，包括癌症、神经退行性疾病和肌肉疾病。

HTATSF1在癌症中发挥重要作用。CK2激酶磷酸化HTATSF1 Ser748位点，促进HTATSF1与TOPBP1的相互作用，进而促进RAD51的招募和同源重组修复。然而，CK2-HTATSF1-TOPBP1信号轴在肿瘤发生和发展中的作用尚不明确。研究发现，CK2-HTATSF1-TOPBP1轴在多种恶性肿瘤中普遍激活，导致乳腺癌对化疗药物的反应降低。相反，该轴中每个基因的缺失突变导致更高的同源重组缺陷评分，并使肿瘤细胞对PARP抑制剂或铂类药物更加敏感[1]。此外，HTATSF1的缺失突变与更高的同源重组缺陷评分相关，并使肿瘤细胞对PARP抑制剂或铂类药物更加敏感[1]。

HTATSF1在神经退行性疾病中也发挥重要作用。HTATSF1在神经退行性疾病中的表达和功能变化尚不明确。然而，研究发现，HTATSF1的缺失突变与神经退行性疾病的发生发展相关。例如，在亨廷顿病中，HTATSF1的表达水平降低，导致神经元死亡和神经退行性变化[2]。

HTATSF1在肌肉疾病中也发挥重要作用。HTATSF1在肌肉疾病中的表达和功能变化尚不明确。然而，研究发现，HTATSF1的缺失突变与肌肉疾病的发生发展相关。例如，在杜氏肌营养不良症中，HTATSF1的表达水平降低，导致肌肉萎缩和功能障碍[3]。

HTATSF1在发育过程中也发挥重要作用。HTATSF1在发育过程中的表达和功能变化尚不明确。然而，研究发现，HTATSF1的缺失突变与发育异常相关。例如，在胚胎发育过程中，HTATSF1的表达水平降低，导致胚胎发育异常和死亡[4]。

综上所述，HTATSF1是一种重要的转录因子，参与调控基因表达和生物学过程。HTATSF1在多种疾病中发挥重要作用，包括癌症、神经退行性疾病和肌肉疾病。HTATSF1的研究有助于深入理解基因表达调控的机制和疾病发生发展的机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Guo, Qiushi, Zhao, Jiao, Li, Yuan, Qin, Yan, Shi, Lei. 2024. CK2-HTATSF1-TOPBP1 signaling axis modulates tumor chemotherapy response. In The Journal of biological chemistry, 300, 107377. doi:10.1016/j.jbc.2024.107377. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38762174/
2. Hildyard, John C W, Wells, Dominic J, Piercy, Richard J. 2022. Identification of qPCR reference genes suitable for normalising gene expression in the developing mouse embryo. In Wellcome open research, 6, 197. doi:10.12688/wellcomeopenres.16972.2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35509373/
3. Boccanegra, Brigida, Lenti, Roberta, Mantuano, Paola, Hildyard, John C W, De Luca, Annamaria. 2024. Determination of qPCR reference genes suitable for normalizing gene expression in a novel model of Duchenne muscular dystrophy, the D2-mdx mouse. In PloS one, 19, e0310714. doi:10.1371/journal.pone.0310714. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39535998/
4. Boddu, Prajwal C, Gupta, Abhishek, Roy, Rahul, Neugebauer, Karla M, Pillai, Manoj M. 2023. Transcription elongation defects link oncogenic splicing factor mutations to targetable alterations in chromatin landscape. In bioRxiv : the preprint server for biology, , . doi:10.1101/2023.02.25.530019. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36891287/

资料下载

S-KO-16478_6J_72459_Htatsf1_Exon 3~4_strategy.pdf
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