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C57BL/6JCya-1110065P20Rikem1/Cya 基因敲除小鼠
产品名称:
1110065P20Rik-KO
产品编号:
S-KO-16463
品系背景:
C57BL/6JCya
小鼠资源库
* 使用本品系发表的文献需注明:1110065P20Rik-KO mice (Strain S-KO-16463) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
基本信息
品系名称
C57BL/6JCya-1110065P20Rikem1/Cya
品系编号
KOCMP-68920-1110065P20Rik-B6J-VA
产品编号
S-KO-16463
基因名
1110065P20Rik
品系背景
C57BL/6JCya
基因别称
C530005M16Rik
NCBI号
修饰方式
全身性基因敲除
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
活体
环境标准
SPF
供应地区
全球范围
品系详情
1110065P20Rik位于小鼠的4号染色体,采用基因编辑技术,通过应用高通量电转受精卵方式,获得1110065P20Rik基因敲除小鼠,性成熟后取精子冻存。
1110065P20Rik-KO小鼠模型是由赛业生物(Cyagen)采用基因编辑技术构建的全身性基因敲除小鼠。1110065P20Rik基因位于小鼠4号染色体上,由3个外显子组成,其中ATG起始密码子在1号外显子,TGA终止密码子在3号外显子。全身性基因敲除区域(KO区域)位于1至3号外显子,包含333个碱基对的编码序列。删除该区域会导致小鼠1110065P20Rik基因功能的丧失。 1110065P20Rik-KO小鼠模型的构建过程包括将核糖核蛋白(RNP)和靶向载体共同注入受精卵。随后,对出生的小鼠进行PCR和测序分析进行基因型鉴定。此外,KO区域包含Yrdc基因的启动子区域,敲除该区域可能影响Yrdc基因的功能。该模型可用于研究1110065P20Rik基因在小鼠体内的功能。
基因研究概述
基因1110065P20Rik是一个在哺乳动物基因组中发现的基因,其全称是1110065P20 ribosomal protein-like gene. 该基因的命名中,"1110065P20" 是指其在基因数据库中的编号,而 "Rik" 则表明它是在小鼠中通过一种称为“rapid identification of kidney genes”的方法发现的。基因1110065P20Rik编码的蛋白质与核糖体蛋白具有相似性,核糖体蛋白是细胞中负责蛋白质合成的关键组成部分。
核糖体蛋白基因的复制和丢失是动物基因组进化中的常见事件。在基因复制后,两个副本通常以大致相同的速率积累序列变化。然而,在某些情况下,序列变化的积累可能非常不均匀,一个副本会从其同源基因中显著分化出来。这种现象称为“非对称进化”,在串联基因复制后比在全基因组复制后更为常见,并且可以产生实质性新颖的基因[1]。基因1110065P20Rik可能就是通过这样的非对称进化过程产生的,从而具有了与原始基因不同的功能和表达模式。
乳腺癌是一种异质性疾病,大多数病例(约70%)被认为是散发性的。家族性乳腺癌(约30%的患者)常见于乳腺癌发病率高的家庭,与多种高、中、低渗透性易感基因相关。家族连锁研究表明,高渗透性基因,如BRCA1、BRCA2、PTEN和TP53,负责遗传综合征。此外,结合家族和人口研究方法表明,参与DNA修复的基因,如CHEK2、ATM、BRIP1(FANCJ)、PALB2(FANCN)和RAD51C(FANCO),与中等乳腺癌风险相关。乳腺癌的全基因组关联研究(GWAS)揭示了与乳腺癌风险略微增加或降低的常见低渗透性等位基因[2]。虽然目前只有高渗透性基因在临床实践中被广泛应用,但随着下一代测序技术的发展,预计所有家族性乳腺癌基因都将包括在遗传测试中。然而,在将多基因面板测试全面纳入临床工作流程之前,需要进一步研究中等和低风险变异的临床管理。
基因1110065P20Rik作为核糖体蛋白基因的类似物,可能参与了蛋白质合成的调节。蛋白质合成是细胞功能的基础,也是许多疾病发生的关键过程。因此,研究基因1110065P20Rik的功能和表达模式,有助于深入理解蛋白质合成的调节机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。
参考文献:
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/