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Slc17a9-KO 基因敲除小鼠

Slc17a9-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Slc17a9-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-16458

品系全称

C57BL/6JCya-Slc17a9em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-228993-Slc17a9-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Slc17a9-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-16458) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
solute carrier family 17, member 9
基因别称
1700019H03Rik，Vnut
染色体号
Chr 2 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_183161 | Ensembl: ENSMUST00000094218
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~0.7 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1919107Homozygous knockout affects the neuroendocrine system, resulting in hypoglycemia, increased glucose tolerance and increased insulin sensitivity.
更多信息
SLC17A9，也称为溶质载体家族17成员9，是一种在溶酶体和其他分泌囊泡中发挥ATP转运功能的蛋白质。SLC17A9的生物学功能不仅限于ATP的储存和释放，还涉及到细胞存活、细胞凋亡、炎症反应、心脏肥大、癌症发生和转移等多个方面。

SLC17A9在溶酶体功能中发挥重要作用。SLC17A9的缺乏会导致溶酶体功能障碍，进而引起细胞死亡[2]。研究发现，SLC17A9通过调节溶酶体天冬氨酸蛋白酶D（Cathepsin D）的活性来控制细胞存活。SLC17A9的缺乏会抑制Cathepsin D的活性，导致溶酶体功能障碍和细胞死亡[2]。

SLC17A9在心脏肥大和炎症反应中也发挥着重要作用。研究表明，心脏压力过载时，神经信号激活NLRP3炎症小体，促进IL-1β的产生，进而引起心脏肥大。SLC17A9基因敲除小鼠在心脏压力过载时，IL-1β的产生显著减少，心脏肥大和收缩功能受损[1]。此外，SLC17A9的缺乏还会抑制心脏非免疫细胞中IL-1β的产生，并抑制心脏肥大和炎症反应[1]。

SLC17A9在癌症发生和转移中也发挥着重要作用。研究发现，SLC17A9在肝细胞癌（HCC）中表达上调，并且与不良预后相关。SLC17A9通过调节HHEX-ABI2/SLC17A9轴，促进HCC细胞增殖、迁移和侵袭，并维持HCC肿瘤干细胞特性[3]。此外，SLC17A9的表达还与HCC的免疫浸润、m6A修饰和铁死亡相关，提示SLC17A9可能影响HCC的进展[4]。

除了上述功能，SLC17A9还与多种疾病相关。研究发现，SLC17A9基因突变与散发型浅表性日光性角化病（DSAP）的发生有关[5]。此外，SLC17A9基因的SNP与幻牙痛的发生相关[6]。此外，SLC17A9还与非小细胞肺癌（NSCLC）的预后相关，SLC17A9的表达上调与NSCLC患者的总生存期缩短相关[7]。

综上所述，SLC17A9是一种重要的蛋白质，参与调控细胞存活、细胞凋亡、炎症反应、心脏肥大、癌症发生和转移等多个方面。SLC17A9的研究有助于深入理解其生物学功能和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略[1-7]。

参考文献：
1. Higashikuni, Yasutomi, Liu, Wenhao, Numata, Genri, Komuro, Issei, Sata, Masataka. 2022. NLRP3 Inflammasome Activation Through Heart-Brain Interaction Initiates Cardiac Inflammation and Hypertrophy During Pressure Overload. In Circulation, 147, 338-355. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.122.060860. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36440584/
2. Huang, Peng, Cao, Qi, Xu, Mengnan, Dong, Xian-Ping. 2022. Lysosomal ATP Transporter SLC17A9 Controls Cell Viability via Regulating Cathepsin D. In Cells, 11, . doi:10.3390/cells11050887. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35269509/
3. Li, Huizi, Liu, Jin, Lai, Jie, Zhang, Tong, Gu, Qiuping. 2024. The HHEX-ABI2/SLC17A9 axis induces cancer stem cell-like properties and tumorigenesis in HCC. In Journal of translational medicine, 22, 537. doi:10.1186/s12967-024-05324-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38844969/
4. Kui, Xue-Yan, Gao, Yan, Liu, Xu-Sheng, Zhang, Yao-Hua, Pei, Zhi-Jun. 2022. Comprehensive Analysis of SLC17A9 and Its Prognostic Value in Hepatocellular Carcinoma. In Frontiers in oncology, 12, 809847. doi:10.3389/fonc.2022.809847. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35957868/
5. Cui, Hongzhou, Li, Longnian, Wang, Wenjun, Cui, Yong, Zhang, Xuejun. 2014. Exome sequencing identifies SLC17A9 pathogenic gene in two Chinese pedigrees with disseminated superficial actinic porokeratosis. In Journal of medical genetics, 51, 699-704. doi:10.1136/jmedgenet-2014-102486. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25180256/
6. Soeda, Moe, Ohka, Seii, Nishizawa, Daisuke, Fukuda, Ken-Ichi, Ikeda, Kazutaka. . Single-nucleotide polymorphisms of the SLC17A9 and P2RY12 genes are significantly associated with phantom tooth pain. In Molecular pain, 18, 17448069221089592. doi:10.1177/17448069221089592. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35266813/
7. Gao, Yan, Chen, Yijia, Liu, Min, Ke, Changbin, Pei, Zhijun. 2023. SLC17A9 as a prognostic biomarker correlated with immune infiltrates in human non-small cell lung cancer. In American journal of cancer research, 13, 3963-3982. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37818081/

资料下载

S-KO-16458_6J_228993_Slc17a9_Exon 2~3_strategy.pdf
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