Traf3ip3-KO 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Traf3ip3-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-16456

品系全称

C57BL/6JCya-Traf3ip3em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-215243-Traf3ip3-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Traf3ip3-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-16456) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
TRAF3 interacting protein 3
基因别称
6030423D04Rik,T3jam
染色体号
Chr 1 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_153137 | Ensembl: ENSMUST00000043550
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4~14
敲除长度
~16.6 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2441706Mice homozygous for a knock-out allele exhibit impaired single positive thymocyte development and increased gamma-delta T cell numbers.
Traf3ip3,也称为T3JAM,是一种重要的免疫调节基因。它主要在免疫器官和组织中表达,并参与免疫细胞的发育和功能调节。Traf3ip3的表达对T和B细胞的发育至关重要,同时,它在髓系细胞中也有显著表达,尽管其确切功能尚不完全清楚[2]。

在病毒感染的情况下,Traf3ip3被发现能够负向调节细胞质RNA诱导的抗病毒信号传导。研究表明,Traf3ip3通过与TRAF3和TBK1的相互作用,促进TBK1的K48泛素化,从而抑制IFN-I的表达。这种机制在髓系细胞中发挥重要作用,因为Traf3ip3缺失的髓系细胞表现出增强的RNA病毒触发的IFN-I产生和降低的病毒易感性[1]。

此外,Traf3ip3还与自噬过程有关。研究发现,Traf3ip3缺失的B细胞在脾脏中缺乏边缘区(MZ)B细胞,并且自噬水平降低,凋亡率升高。这表明Traf3ip3通过上调自噬促进MZ B细胞的存活,进而影响TI-II免疫反应[2]。

在肿瘤领域,Traf3ip3的研究也取得了重要进展。研究发现,在胶质瘤组织中,高水平的Traf3ip3表达与患者较差的预后相关。Traf3ip3的表达上调与肿瘤的进展、细胞增殖、迁移和侵袭能力增强有关。机制研究表明,Traf3ip3通过激活ERK信号通路促进胶质瘤细胞的增殖和迁移[3][4]。

在肝细胞癌(HCC)中,Traf3ip3的表达水平与患者的预后相关。研究表明,高水平的Traf3ip3表达与HCC患者较差的预后相关,包括更差的总体生存率和无进展生存率。此外,Traf3ip3的表达与免疫细胞浸润和免疫相关分子通路激活有关,提示其在HCC免疫微环境中的作用[5][6]。

除了在肿瘤领域的研究,Traf3ip3还与其他疾病相关。研究发现,Traf3ip3的基因突变与家族性急性B淋巴细胞白血病(ALL)的易感性相关。此外,Traf3ip3的基因变异还与甲状腺功能亢进症(GD)的易感性相关[7][8]。

综上所述,Traf3ip3是一种重要的免疫调节基因,参与调节免疫细胞的发育和功能。它在抗病毒免疫反应、自噬过程、肿瘤发生发展以及其他疾病中发挥重要作用。Traf3ip3的研究有助于深入理解免疫调节和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Deng, Meng, Tam, Jason W, Wang, Lufei, Sun, Shaocong, Ting, Jenny P-Y. 2020. TRAF3IP3 negatively regulates cytosolic RNA induced anti-viral signaling by promoting TBK1 K48 ubiquitination. In Nature communications, 11, 2193. doi:10.1038/s41467-020-16014-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32366851/
2. Peng, S, Wang, K, Gu, Y, Ge, Q, Zhao, H. 2015. TRAF3IP3, a novel autophagy up-regulated gene, is involved in marginal zone B lymphocyte development and survival. In Clinical and experimental immunology, 182, 57-68. doi:10.1111/cei.12658. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26011558/
3. Lin, Qi, Chen, Zhen, Shen, Zhao-Li, Gao, Liang, Chen, Xian-Zhen. 2022. TRAF3IP3 promotes glioma progression through the ERK signaling pathway. In Frontiers in oncology, 12, 776834. doi:10.3389/fonc.2022.776834. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36185204/
4. Yang, Guorong, Tang, Shu, Zhang, Jie, Qin, Ling. 2021. High TRAF3IP3 Level Predicts Poor Prognosis of Patients with Gliomas. In World neurosurgery, 148, e436-e449. doi:10.1016/j.wneu.2021.01.006. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33444836/
5. Wang, Xing, Gao, Xin, Liu, Airu, Ni, Zhi-Yu, Zhang, Xiao Lan. 2024. Study of TRAF3IP3 for prognosis and immune infiltration in hepatocellular carcinoma. In PeerJ, 12, e18538. doi:10.7717/peerj.18538. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39677949/
6. Song, Li-Na, Wang, Biao, Cai, Jia-Liang, Zhou, Zheng-Jun, Dai, Zhi. 2024. Stratifying ICIs-responsive tumor microenvironment in HCC: from parsing out immune-hypoxic crosstalk to clinically applicable MRI-radiomics models. In British journal of cancer, 130, 1356-1364. doi:10.1038/s41416-023-02463-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38355839/
7. Pommert, Lauren, Burns, Robert, Furumo, Quinlan, Burke, Michael J, Rao, Sridhar. 2021. Novel germline TRAF3IP3 mutation in a dyad with familial acute B lymphoblastic leukemia. In Cancer reports (Hoboken, N.J.), 4, e1335. doi:10.1002/cnr2.1335. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33503336/
8. Li, Wei, Jiang, Haidong, Chen, Xu, Zou, Yuanlin, Wu, Hui. . The variants in PTPRB, TRAF3IP3, and DISC1 genes were associated with Graves' disease in the Chinese population. In Medicine, 101, e31501. doi:10.1097/MD.0000000000031501. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36397361/