Reg2-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Reg2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-16442

品系全称

C57BL/6JCya-Reg2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-19693-Reg2-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Reg2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-16442) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
regenerating islet-derived 2
基因别称
PSP,PTP,REG-2
染色体号
Chr 6 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_009043 | Ensembl: ENSMUST00000023906
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~6
敲除长度
~3.3 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:97896Mice homozygous for a null allele exhibit impaired suckling, delayed hypoglossal myelination and reduced liver regeneration following partial hepatectomy.
基因REG2是一种在生物体内发挥重要功能的基因,它与细胞生长、代谢、发育和疾病发生等多种生物学过程密切相关。REG2基因编码的蛋白质是一种蛋白质磷酸酶结合蛋白,它能够与蛋白质磷酸酶Glc7相互作用,共同调节细胞内多种代谢途径。

在酵母菌中,REG2基因与REG1基因和Snf1蛋白激酶共同作用,调节细胞生长。REG2蛋白与Glc7蛋白相互作用,能够促进Glc7对Snf1蛋白激酶的抑制,从而调节细胞的能量代谢和生长。当细胞处于葡萄糖缺乏的状态时,Snf1蛋白激酶的活性会增加,从而促进细胞利用其他碳源进行代谢。而REG2基因的缺失会导致Snf1蛋白激酶的活性增加,从而影响细胞生长和代谢。此外,REG2基因的过表达能够弥补REG1基因缺失导致的生长缺陷,但并不能弥补REG1基因缺失导致的糖原积累和葡萄糖抑制缺陷。这些结果表明,REG1和REG2基因在葡萄糖抑制途径中具有独特的功能,并且共同作用来调节细胞生长[1]。

在哺乳动物中,REG2基因与胰腺β细胞的功能和再生密切相关。REG2基因在小鼠胰腺β细胞中表达,并且在糖尿病、胰腺炎和高脂肪饮食诱导的肥胖等病理条件下表达显著增加。REG2基因的缺失会导致小鼠在老年和肥胖时出现葡萄糖耐受不良,这与其胰腺β细胞数量和胰岛素水平降低有关。此外,REG2基因的过表达能够促进小鼠胰腺β细胞的增殖和胰岛质量的增加。这些结果表明,REG2基因的表达对于维持胰腺β细胞的功能和再生具有重要意义[2]。

REG2基因与肝脏的再生和功能也密切相关。REG2基因在肝脏中表达,并且在肝脏再生过程中表达显著增加。REG2基因的缺失会导致小鼠对Fas诱导的肝脏毒性敏感性增加,并且延缓肝脏再生。REG2基因的缺失会导致IL-6/STAT3信号通路持续激活,从而抑制细胞周期进程。而REG2基因的过表达能够促进肝脏对Fas诱导的毒性耐受,并且加速肝脏再生。这些结果表明,REG2基因在肝脏再生和功能中具有重要作用[4]。

此外,REG2基因还与神经系统的发育和再生密切相关。REG2基因在小鼠运动神经元中表达,并且在运动神经元再生过程中表达显著增加。REG2基因的缺失会导致小鼠运动神经元的存活率不受影响,但是会延迟运动神经元的髓鞘形成。REG2基因的表达对于维持运动神经元的完整性以及促进运动神经元的再生具有重要意义[3]。

综上所述,REG2基因在多种生物学过程中发挥重要作用,包括细胞生长、代谢、发育和疾病发生。REG2基因的表达和功能与多种生物学过程密切相关,包括葡萄糖代谢、胰岛素分泌、肝脏再生、神经系统发育和再生等。REG2基因的研究有助于深入理解这些生物学过程的分子机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Frederick, D L, Tatchell, K. . The REG2 gene of Saccharomyces cerevisiae encodes a type 1 protein phosphatase-binding protein that functions with Reg1p and the Snf1 protein kinase to regulate growth. In Molecular and cellular biology, 16, 2922-31. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8649403/
2. Li, Qing, Li, Bing, Miao, Xiaoliang, Gao, Zu-Hua, Liu, Jun-Li. . Reg2 Expression Is Required for Pancreatic Islet Compensation in Response to Aging and High-Fat Diet-Induced Obesity. In Endocrinology, 158, 1634-1644. doi:10.1210/en.2016-1551. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28009527/
3. Tebar, L A, Géranton, S M, Parsons-Perez, C, Raivich, G, Hunt, S P. 2008. Deletion of the mouse RegIIIbeta (Reg2) gene disrupts ciliary neurotrophic factor signaling and delays myelination of mouse cranial motor neurons. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 105, 11400-5. doi:10.1073/pnas.0711978105. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18678917/
4. Lieu, Hanh-Tu, Simon, Marie-Thérèse, Nguyen-Khoa, Thao, Bréchot, Christian, Christa, Laurence. . Reg2 inactivation increases sensitivity to Fas hepatotoxicity and delays liver regeneration post-hepatectomy in mice. In Hepatology (Baltimore, Md.), 44, 1452-64. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17133485/