Lypd8-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Lypd8-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-16419

品系全称

C57BL/6JCya-Lypd8em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-70163-Lypd8-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Lypd8-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-16419) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
LY6/PLAUR domain containing 8
基因别称
2210415F13Rik
染色体号
Chr 11 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_027339 | Ensembl: ENSMUST00000108826
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4~5
敲除长度
~4.0 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1917413Mice homozygous for a knock-out allele exhibit invasion of the colonic epithelia by intestinal flagellated bacteria and increased susceptibility to DSS-induced colitis.
Lypd8基因,也称为LY6/PLAUR域包含蛋白8,是一种免疫相关的基因。Lypd8蛋白含有LY6/PLAUR结构域,该结构域在免疫调节和炎症反应中发挥作用。Lypd8基因的表达和功能在多种组织和细胞类型中都有报道,包括血管平滑肌细胞(VSMCs)、睾丸和结肠等。

在VSMCs中,α2B肾上腺素能受体(α2B-AR)的激活可以刺激细胞增殖,这对于血管发育和可塑性以及心血管疾病的发生和发展可能具有重要意义。一项研究探索了α2B-AR激活诱导的VSMC增殖的基因表达和细胞内信号通路调节机制。研究发现,Lypd8基因在VSMCs中的表达显著上调,这表明Lypd8基因可能参与α2B-AR介导的VSMC增殖过程[1]。

在睾丸中,细菌性附睾炎可以导致附睾和睾丸的损伤。一项研究使用全转录组分析技术研究了小鼠附睾和睾丸对尿路致病性大肠杆菌(UPEC)感染的反应。研究发现,Lypd8基因在附睾头部的表达水平在感染后显著上调,这表明Lypd8基因可能参与附睾头部对UPEC感染的防御反应[2]。

在结肠中,溃疡性结肠炎(UC)患者长期患病后,发生结直肠腺癌(CAC)的风险增加。一项研究通过转录组分析技术比较了长期UC患者和短期UC患者的结肠黏膜转录组差异。研究发现,Lypd8基因在长期UC患者中的表达水平显著上调,这表明Lypd8基因可能与UC的发病机制和CAC的发展有关[3]。

此外,Lypd8基因的表达与结直肠癌的发生和发展也有关。一项研究发现,Lypd8基因在结直肠癌组织中的表达水平显著降低,特别是在晚期结直肠癌组织中。进一步研究发现,过表达Lypd8基因可以抑制结直肠癌细胞增殖和迁移,这表明Lypd8基因可能通过抑制IL-6和TNF-α的分泌来调节结直肠癌的发生和发展[4]。

最后,Lypd8基因的表达与自限性颞叶癫痫(SECTS)的发生和发展也有关。一项研究使用DNA甲基化技术研究了SECTS患者和非SECTS患者的DNA甲基化差异。研究发现,Lypd8基因与SECTS患者中的高甲基化区域相关,这表明Lypd8基因可能通过表观遗传调控机制参与SECTS的发生和发展[5]。

综上所述,Lypd8基因是一种免疫相关的基因,其表达和功能在多种组织和细胞类型中都有报道。Lypd8基因可能参与α2B-AR介导的VSMC增殖过程、附睾头部对UPEC感染的防御反应、UC的发病机制和CAC的发展、结直肠癌的发生和发展以及SECTS的发生和发展。Lypd8基因的研究有助于深入理解免疫调节和炎症反应的机制,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Huhtinen, Anna, Hongisto, Vesa, Laiho, Asta, Pijnenburg, Dirk, Scheinin, Mika. 2017. Gene expression profiles and signaling mechanisms in α2B-adrenoceptor-evoked proliferation of vascular smooth muscle cells. In BMC systems biology, 11, 65. doi:10.1186/s12918-017-0439-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28659168/
2. Klein, Britta, Bhushan, Sudhanshu, Günther, Stefan, Hedger, Mark P, Meinhardt, Andreas. . Differential tissue-specific damage caused by bacterial epididymo-orchitis in the mouse. In Molecular human reproduction, 26, 215-227. doi:10.1093/molehr/gaaa011. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32011693/
3. Low, Eden Ngah Den, Mokhtar, Norfilza Mohd, Wong, Zhiqin, Raja Ali, Raja Affendi. . Colonic Mucosal Transcriptomic Changes in Patients with Long-Duration Ulcerative Colitis Revealed Colitis-Associated Cancer Pathways. In Journal of Crohn's & colitis, 13, 755-763. doi:10.1093/ecco-jcc/jjz002. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30954025/
4. Xu, Jianbin, Qian, Jun, Zhang, Wei, Zhou, Wei, Song, Zhangfa. 2021. [Corrigendum] LYPD8 regulates the proliferation and migration of colorectal cancer cells through inhibiting the secretion of IL‑6 and TNF‑α. In Oncology reports, 45, . doi:10.3892/or.2021.8004. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33882644/
5. Mohandas, Namitha, Loke, Yuk Jing, Mackenzie, Lisa, Craig, Jeffrey M, Vadlamudi, Lata. 2019. Deciphering the role of epigenetics in self-limited epilepsy with centrotemporal spikes. In Epilepsy research, 156, 106163. doi:10.1016/j.eplepsyres.2019.106163. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31310899/