Ube2l6-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Ube2l6-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-16415

品系全称

C57BL/6JCya-Ube2l6em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-56791-Ube2l6-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Ube2l6-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-16415) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
ubiquitin-conjugating enzyme E2L 6
基因别称
2810489I21Rik,RIG-B,UBCH8,Ubce8,Ubcm8
染色体号
Chr 2 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_019949.2 | Ensembl: ENSMUST00000102642
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~1.1 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Ube2l6,也称为Ubiquitin-conjugating enzyme E2L6(UBE2L6)或Ubch8,是一种重要的泛素连接酶E2家族成员。泛素连接酶E2家族成员负责将泛素分子与底物蛋白结合,这一过程称为泛素化,是蛋白质降解和信号传导的重要机制。UBE2L6在多种生物学过程中发挥作用,包括炎症反应、细胞分化、细胞衰老和肿瘤发生等。

根据相关研究,UBE2L6在糖尿病和动脉粥样硬化(AS)的发生发展中具有重要作用。在糖尿病和AS患者中,UBE2L6的表达水平显著升高,与疾病的严重程度呈正相关。进一步研究发现,UBE2L6通过调节炎症反应、细胞凋亡和细胞增殖等过程,影响糖尿病和AS的病理过程。例如,在糖尿病和AS患者中,UBE2L6可以促进炎症反应,导致血管损伤和斑块形成[1]。

UBE2L6还在白血病的发生发展中发挥重要作用。研究发现,UBE2L6可以促进白血病细胞的增殖和分化,抑制白血病细胞的凋亡。在急性早幼粒细胞白血病(APL)细胞中,UBE2L6的表达水平显著升高,且UBE2L6的表达水平与疾病的预后相关。进一步研究发现,UBE2L6可以抑制白血病细胞的分化,导致白血病细胞的恶性增殖[2]。

此外,UBE2L6还在肿瘤化疗耐药性中发挥重要作用。研究发现,在顺铂耐药细胞中,UBE2L6的表达水平显著升高。进一步研究发现,UBE2L6可以抑制顺铂诱导的细胞凋亡,导致肿瘤细胞对顺铂的耐药性增强。例如,在顺铂耐药细胞中,UBE2L6的表达水平显著升高,且UBE2L6的表达水平与细胞的耐药性呈正相关[3]。

UBE2L6还参与细胞衰老过程。在糖尿病视网膜病变中,UBE2L6的表达水平显著升高,且UBE2L6的表达水平与细胞衰老程度呈正相关。进一步研究发现,UBE2L6可以促进FoxO3a的泛素化和降解,从而加速细胞衰老过程[5]。

UBE2L6还参与细胞自噬过程。研究发现,UBE2L6可以抑制细胞自噬,导致肿瘤细胞对化疗药物的敏感性降低。例如,在食管癌细胞中,UBE2L6的表达水平显著升高,且UBE2L6的表达水平与细胞的自噬活性呈负相关[6]。

UBE2L6还参与结核病的发生发展。研究发现,UBE2L6的表达水平在结核病患者中显著升高,且UBE2L6的表达水平与疾病的严重程度呈正相关。进一步研究发现,UBE2L6可以抑制巨噬细胞的凋亡,导致结核分枝杆菌的存活和增殖[4]。

UBE2L6在多种生物学过程中发挥作用,包括炎症反应、细胞分化、细胞衰老、肿瘤发生和化疗耐药性等。UBE2L6的研究有助于深入理解泛素化在疾病发生发展中的作用机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Wang, Guisheng, Hua, Rongrong, Chen, Xiaoxia, Zhao, Yu Qiong, Qiao, Li. 2024. MX1 and UBE2L6 are potential metaflammation gene targets in both diabetes and atherosclerosis. In PeerJ, 12, e16975. doi:10.7717/peerj.16975. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38406276/
2. Orfali, Nina, Shan-Krauer, Deborah, O'Donovan, Tracey R, Tschan, Mario P, McKenna, Sharon L. 2020. Inhibition of UBE2L6 attenuates ISGylation and impedes ATRA-induced differentiation of leukemic cells. In Molecular oncology, 14, 1297-1309. doi:10.1002/1878-0261.12614. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31820845/
3. Murakami, Midori, Izumi, Hiroto, Kurita, Tomoko, Morimoto, Yasuo, Yoshino, Kiyoshi. . UBE2L6 is Involved in Cisplatin Resistance by Regulating the Transcription of ABCB6. In Anti-cancer agents in medicinal chemistry, 20, 1487-1496. doi:10.2174/1871520620666200424130934. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32329696/
4. Gao, Jiao, Li, Chonghui, Li, Wenjing, Fu, Yurong, Yi, Zhengjun. 2021. Increased UBE2L6 regulated by type 1 interferon as potential marker in TB. In Journal of cellular and molecular medicine, 25, 11232-11243. doi:10.1111/jcmm.17046. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34773365/
5. Cheng, Ying, Zhang, Man, Xu, Rong, Sun, Bei, Chen, Liming. 2024. p53 accelerates endothelial cell senescence in diabetic retinopathy by enhancing FoxO3a ubiquitylation and degradation via UBE2L6. In Experimental gerontology, 188, 112391. doi:10.1016/j.exger.2024.112391. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38437929/
6. Falvey, Chloe M, O'Donovan, Tracey R, El-Mashed, Shereen, O'Reilly, Seamus, McKenna, Sharon L. . UBE2L6/UBCH8 and ISG15 attenuate autophagy in esophageal cancer cells. In Oncotarget, 8, 23479-23491. doi:10.18632/oncotarget.15182. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28186990/