Slc9b2-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Slc9b2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-16414

品系全称

C57BL/6JCya-Slc9b2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-97086-Slc9b2-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Slc9b2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-16414) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
solute carrier family 9, subfamily B (NHA2, cation proton antiporter 2), member 2
基因别称
NHA2,NHE10,Nhedc2,nha-oc,nhaoc
染色体号
Chr 3 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_178877 | Ensembl: ENSMUST00000051849
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~1.2 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2140077Mice homozygous for a gene trapped allele are viable and overtly normal, with no detectable abnormalities in osteoclast differentiation and function.
SLC9B2,也称为NHA2,是SLC9家族中的一员,该家族编码Na+/H+交换蛋白(NHEs),是一类重要的跨膜蛋白,负责在生物膜中转运离子,从而参与调节细胞质和细胞器pH值、细胞体积以及全身酸碱和体积稳态[3]。SLC9B2在哺乳动物中广泛表达,并且在肾血压和电解质调节、胰岛素分泌和全身葡萄糖稳态中发挥作用[4]。此外,SLC9B2还与多囊肾病的发病机制有关[4]。

SLC9B2的进化起源和功能研究已经取得了一些进展。SLC9B1和SLC9B2是SLC9B亚家族的两个成员,它们在哺乳动物中具有不同的组织表达模式。SLC9B2在多种组织中广泛表达,而SLC9B1则主要在睾丸中表达[1]。研究表明,SLC9B1起源于一个古老的哺乳动物基因组中的SLC9B2基因复制事件[1]。

SLC9B2在多种生物学过程中发挥作用。在克罗恩病(CD)中,SLC9B2的表达与抗肿瘤坏死因子(TNF)治疗的反应性有关[2]。研究表明,SLC9B2的表达与CD患者对TNF治疗的反应性相关。此外,SLC9B2在骨重塑中也发挥重要作用。研究发现,在马匹的骨骼系统中,SLC9B2的表达与骨重塑状态相关[6]。

SLC9B2的基因表达受到多种因素的调控。研究表明,在TNFα激活的HUVEC细胞中,SLC9B2的表达上调[5]。此外,SLC9B2在骨重塑过程中受到RANKL的调控。研究发现,RANKL可以刺激SLC9B2的表达[7]。

SLC9B2的发现和研究为理解离子转运和酸碱稳态的生物学功能提供了新的见解。SLC9B2在多种生物学过程中发挥作用,包括肾血压和电解质调节、胰岛素分泌、全身葡萄糖稳态、骨重塑等。此外,SLC9B2的基因表达受到多种因素的调控,包括TNFα和RANKL等。SLC9B2的研究有助于深入理解离子转运和酸碱稳态的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Holmes, Roger S, Spradling-Reeves, Kimberly D, Cox, Laura A. 2016. Evolution of Vertebrate Solute Carrier Family 9B Genes and Proteins (SLC9B): Evidence for a Marsupial Origin for Testis Specific SLC9B1 from an Ancestral Vertebrate SLC9B2 Gene. In Journal of phylogenetics & evolutionary biology, 4, . doi:10.4172/2329-9002.1000167. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28868326/
2. Ye, Chenglin, Zhu, Sizhe, Gao, Yuan, Huang, Yabing. 2022. Landscape of sialylation patterns identify biomarkers for diagnosis and prediction of response to anti-TNF therapy in crohn's disease. In Frontiers in genetics, 13, 1065297. doi:10.3389/fgene.2022.1065297. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36452157/
3. Fuster, Daniel G, Alexander, R Todd. 2013. Traditional and emerging roles for the SLC9 Na+/H+ exchangers. In Pflugers Archiv : European journal of physiology, 466, 61-76. doi:10.1007/s00424-013-1408-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24337822/
4. Anderegg, Manuel A, Gyimesi, Gergely, Ho, Tin Manh, Hediger, Matthias A, Fuster, Daniel G. 2022. The Less Well-Known Little Brothers: The SLC9B/NHA Sodium Proton Exchanger Subfamily-Structure, Function, Regulation and Potential Drug-Target Approaches. In Frontiers in physiology, 13, 898508. doi:10.3389/fphys.2022.898508. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35694410/
5. Knyazev, E N, Mal'tseva, D V, Zacharyants, A A, Zhidkova, O V, Poloznikov, A A. 2018. TNFα-Induced Expression of Transport Protein Genes in HUVEC Cells Is Associated with Enhanced Expression of Transcription Factor Genes RELB and NFKB2 of the Non-Canonical NF-κB Pathway. In Bulletin of experimental biology and medicine, 164, 757-761. doi:10.1007/s10517-018-4074-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29658079/
6. Stefaniuk-Szmukier, M, Ropka-Molik, K, Piórkowska, K, Żukowski, K, Bugno-Poniewierska, M. 2018. Transcriptomic hallmarks of bone remodelling revealed by RNA-Seq profiling in blood of Arabian horses during racing training regime. In Gene, 676, 256-262. doi:10.1016/j.gene.2018.07.040. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30021131/
7. Battaglino, R A, Pham, L, Morse, L R, Sasaki, H, Stashenko, P. 2007. NHA-oc/NHA2: a mitochondrial cation-proton antiporter selectively expressed in osteoclasts. In Bone, 42, 180-92. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17988971/