Tnfsf8-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Tnfsf8-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-16408

品系全称

C57BL/6JCya-Tnfsf8em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-21949-Tnfsf8-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Tnfsf8-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-16408) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
tumor necrosis factor (ligand) superfamily, member 8
基因别称
CD153,CD30LG,Cd30l,Tnlg3a
染色体号
Chr 4 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_009403 | Ensembl: ENSMUST00000030047
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1.7 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:88328Homozygous null mice diplay decreased susceptibility to graft versus host disease.
基因Tnfsf8,也称为TNF superfamily member 8,编码的是一种属于肿瘤坏死因子(TNF)超家族的跨膜蛋白。TNF超家族成员在细胞凋亡、细胞增殖、免疫应答和炎症反应中发挥着重要作用。Tnfsf8的表达与多种疾病的发生发展相关,包括自身免疫性疾病、炎症性疾病和癌症等。

Tnfsf8在自身免疫性疾病中的作用已经得到研究。例如,一项全基因组关联研究(GWAS)发现,Tnfsf8基因的某些变异与系统性硬化症(SSc)的易感性相关[4]。此外,Tnfsf8基因的表达与类风湿性关节炎的发生发展也相关,其通过调节细胞凋亡和炎症反应在疾病中发挥作用。

在炎症性疾病中,Tnfsf8也发挥重要作用。例如,一项研究发现,Tnfsf8基因的某些变异与IgA肾病(IgAN)的易感性相关[1]。IgAN是一种慢性肾小球肾炎,其特征是肾小球沉积IgA。研究发现,Tnfsf8基因的表达与IgAN的发病风险相关,可能是通过调节炎症反应和细胞凋亡来影响疾病的发生发展。

在癌症中,Tnfsf8基因的表达与肺癌的发生发展相关。一项研究发现,Tnfsf8基因的某些变异与肺癌的易感性相关[6]。此外,Tnfsf8基因的表达还与肺癌患者的预后相关,高表达Tnfsf8基因的患者预后较差。

除了上述疾病,Tnfsf8基因还与其他一些疾病相关。例如,一项研究发现,Tnfsf8基因的某些变异与麻风病I型反应(T1R)的易感性相关[2,3]。T1R是一种过度的炎症反应,可能导致神经损伤和残疾。研究发现,Tnfsf8基因的某些变异与T1R的易感性相关,可能是通过调节炎症反应和细胞凋亡来影响疾病的发生发展。

此外,Tnfsf8基因的表达还与心脏疾病相关。一项研究发现,Tnfsf8基因的表达与心脏疾病的发生发展相关,其通过调节细胞凋亡和炎症反应在疾病中发挥作用[5]。例如,研究发现,Tnfsf8基因的表达与心肌梗死后心脏重塑相关,高表达Tnfsf8基因的患者预后较差。

综上所述,Tnfsf8基因编码的TNF超家族成员在多种疾病的发生发展中发挥重要作用,包括自身免疫性疾病、炎症性疾病和癌症等。Tnfsf8基因的表达与疾病的发生发展相关,可能是通过调节炎症反应、细胞凋亡和细胞增殖来影响疾病的发生发展。因此,研究Tnfsf8基因的功能和调控机制对于深入理解疾病的发病机制和开发新的治疗方法具有重要意义。

参考文献:
1. Kiryluk, Krzysztof, Sanchez-Rodriguez, Elena, Zhou, Xu-Jie, Zhang, Hong, Gharavi, Ali G. 2023. Genome-wide association analyses define pathogenic signaling pathways and prioritize drug targets for IgA nephropathy. In Nature genetics, 55, 1091-1105. doi:10.1038/s41588-023-01422-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37337107/
2. Fava, Vinicius M, Cobat, Aurélie, Van Thuc, Nguyen, Alcaïs, Alexandre, Schurr, Erwin. 2014. Association of TNFSF8 regulatory variants with excessive inflammatory responses but not leprosy per se. In The Journal of infectious diseases, 211, 968-77. doi:10.1093/infdis/jiu566. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25320285/
3. Fava, Vinicius M, Sales-Marques, Carolinne, Alcaïs, Alexandre, Moraes, Milton O, Schurr, Erwin. 2017. Age-Dependent Association of TNFSF15/TNFSF8 Variants and Leprosy Type 1 Reaction. In Frontiers in immunology, 8, 155. doi:10.3389/fimmu.2017.00155. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28261213/
4. Liu, Chenxi, Yan, Songxin, Chen, Haizhen, Li, Liubing, Li, Yongzhe. 2022. Several genetic variants associated with systemic sclerosis in a Chinese Han population. In Clinical rheumatology, 42, 773-781. doi:10.1007/s10067-022-06409-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36301368/
5. Zhang, Qiang, Zhan, Haohong, Liu, Cong, Hu, Chunlin, Liao, Xiaoxing. 2022. Neuroprotective Effect of miR-483-5p Against Cardiac Arrest-Induced Mitochondrial Dysfunction Mediated Through the TNFSF8/AMPK/JNK Signaling Pathway. In Cellular and molecular neurobiology, 43, 2179-2202. doi:10.1007/s10571-022-01296-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36266523/
6. Wei, Sheng, Niu, Jiangong, Zhao, Hui, Spitz, Margaret R, Wei, Qingyi. 2011. Association of a novel functional promoter variant (rs2075533 C>T) in the apoptosis gene TNFSF8 with risk of lung cancer--a finding from Texas lung cancer genome-wide association study. In Carcinogenesis, 32, 507-15. doi:10.1093/carcin/bgr014. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21292647/