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Cfd-KO 基因敲除小鼠

Cfd-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Cfd-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-16395

品系全称

C57BL/6NCya-Cfdem1/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

KOCMP-11537-Cfd-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Cfd-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-16395) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
每周秒杀KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
complement factor D
基因别称
Adn，DF
染色体号
Chr 10 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_013459 | Ensembl: ENSMUST00000061653
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~5
敲除长度
~2.2 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:87931Mice homozygous for a knock-out allele show impaired complement activation by alternative pathway activators, and increased susceptibility to pneumococcal infection.
更多信息
Cfd，也称为Complement Factor D，是补体系统中的一个关键组成部分。补体系统是宿主防御系统的一部分，在对抗感染和维持免疫稳态中发挥重要作用。Cfd在补体替代途径中发挥核心作用，参与补体C3的活化，进而启动补体级联反应，最终导致病原体的溶解和清除。Cfd的活性对于维持免疫系统的平衡至关重要，过度的Cfd活性可能导致自身免疫性疾病，而不足的Cfd活性可能导致对感染的易感性增加。

在心血管疾病领域，Cfd的研究揭示了其在心脏重塑和右心室衰竭中的作用。研究发现，C3a和C3a受体（C3aR）在右心室中表达，并且C3和Cfd的基因敲除小鼠表现出右心室功能障碍和纤维化的减轻。此外，CFD的血浆浓度与慢性右心室衰竭患者的病情严重程度相关。这些发现表明，C3-Cfd-C3aR信号轴在右心室衰竭的发生发展中起着关键作用，可能成为治疗右心室衰竭的新靶点[4]。

在肿瘤领域，Cfd的研究揭示了其在肿瘤发生和免疫治疗中的作用。研究发现，Cfd在多种肿瘤中表达上调，包括卵巢癌、子宫肿瘤和胃食管癌。在卵巢癌中，Cfd的表达与基因组不稳定性、全基因组加倍和对细胞毒性和靶向疗法的耐药性相关。此外，Cfd在T细胞急性淋巴细胞白血病（T-ALL）的治疗中也有重要作用，研究发现，表达抗CD7嵌合抗原受体（CAR）和抗CD7蛋白表达阻断剂（PEBL）的CAR T细胞可以有效治疗T-ALL，并且不会发生细胞自杀现象[2]。

在肌肉疾病领域，Cfd的研究揭示了其在肌肉脂肪生成和纤维化中的作用。研究发现，Cfd在肌肉脂肪生成过程中发挥重要作用，其表达水平可以预测成年后肌肉内脂肪含量。此外，Cfd在纤维化过程中也发挥重要作用，其表达水平可以预测纤维化的程度。这些发现表明，Cfd可以作为肌肉疾病的治疗靶点[1]。

在血液系统疾病领域，Cfd的研究揭示了其在急性髓系白血病（AML）中的作用。研究发现，Cfd在AML中表达上调，并且与不良预后相关。此外，Cfd还与AML的免疫治疗和靶向治疗相关。这些发现表明，Cfd可以作为AML的治疗靶点[3]。

综上所述，Cfd是补体系统中的一个关键组成部分，参与补体C3的活化，进而启动补体级联反应。Cfd在多种疾病中发挥重要作用，包括心血管疾病、肿瘤、肌肉疾病和血液系统疾病。Cfd的研究有助于深入理解补体系统的生物学功能和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Wang, Leshan, Gao, Peidong, Li, Chaoyang, Kuang, Shihuan, Fu, Xing. 2023. A single-cell atlas of bovine skeletal muscle reveals mechanisms regulating intramuscular adipogenesis and fibrogenesis. In Journal of cachexia, sarcopenia and muscle, 14, 2152-2167. doi:10.1002/jcsm.13292. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37439037/
2. Oh, Bernice L Z, Shimasaki, Noriko, Coustan-Smith, Elaine, Yeoh, Allen E J, Campana, Dario. 2024. Fratricide-resistant CD7-CAR T cells in T-ALL. In Nature medicine, 30, 3687-3696. doi:10.1038/s41591-024-03228-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39227445/
3. Zhan, Yun, Ma, Sixing, Zhang, Tianzhuo, Li, Ya, Wang, Jishi. 2024. Identification of a novel monocyte/macrophage-related gene signature for predicting survival and immune response in acute myeloid leukemia. In Scientific reports, 14, 14012. doi:10.1038/s41598-024-64567-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38890346/
4. Ito, Shogo, Hashimoto, Hisayuki, Yamakawa, Hiroyuki, Fukuda, Keiichi, Yuasa, Shinsuke. 2022. The complement C3-complement factor D-C3a receptor signalling axis regulates cardiac remodelling in right ventricular failure. In Nature communications, 13, 5409. doi:10.1038/s41467-022-33152-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36109509/

资料下载

S-KO-16395_6N_11537_Cfd_Exon 2~5_strategy.pdf
S-KO-16395_6N_11537_Cfd_Exon 2~5_strategy.pdf
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