Kat7-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Kat7-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-16394

品系全称

C57BL/6JCya-Kat7em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-217127-Kat7-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Kat7-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-16394) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
K(lysine) acetyltransferase 7
基因别称
Hbo1,Hboa,Myst2
染色体号
Chr 11 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001195003 | Ensembl: ENSMUST00000107734
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1.6 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2182799Mice homozygous for a knock-out allele exhibit embryonic growth arrest, incomplete embryo turning, disorganized yolk sac vascular plexus, and increased apoptosis.
Kat7,也称为HBO1(Histone acetyltransferase binding to ORC1),是一种重要的组蛋白乙酰转移酶。它属于MYST家族,能够特异性地乙酰化组蛋白H3K14,从而调控基因转录和染色质结构。Kat7在多种生物学过程中发挥重要作用,包括细胞衰老、肿瘤发生、干细胞分化和造血干细胞功能等。

细胞衰老是生物体衰老和多种疾病发生的重要机制。研究发现,Kat7在细胞衰老过程中发挥关键作用。例如,一项全基因组CRISPR-Cas9筛选实验发现,Kat7的缺失能够缓解细胞衰老,并延长小鼠的寿命[1]。此外,Kat7还能够通过调节细胞代谢和免疫反应,影响肿瘤的发生和发展。例如,在骨肉瘤中,Kat7的表达上调,并促进肿瘤细胞的增殖和转移[2]。Kat7还能够通过调节组蛋白乙酰化水平,影响干细胞的多能性和分化。例如,Kat7的缺失导致神经干细胞的多能性丧失,并影响大脑皮层发育[3]。

Kat7还能够通过调节组蛋白乙酰化水平,影响造血干细胞的功能。例如,Kat7的缺失导致造血干细胞数量减少,并影响其自我更新和分化[4]。此外,Kat7还能够通过调节细胞代谢和免疫反应,影响肿瘤的发生和发展。例如,在T细胞急性淋巴细胞白血病(T-ALL)中,Kat7的缺失能够抑制肿瘤的发生,并延长小鼠的寿命[5]。在B细胞急性淋巴细胞白血病(B-ALL)中,Kat7的缺失也能够抑制肿瘤的发生,并延长小鼠的寿命[6]。Kat7还能够通过调节细胞代谢和免疫反应,影响肿瘤的发生和发展。例如,在头颈鳞状细胞癌(HNSCC)中,Kat7的表达上调,并促进肿瘤细胞的增殖和转移[7]。

综上所述,Kat7是一种重要的组蛋白乙酰转移酶,参与调控基因转录和染色质结构。Kat7在多种生物学过程中发挥重要作用,包括细胞衰老、肿瘤发生、干细胞分化和造血干细胞功能等。Kat7的研究有助于深入理解组蛋白乙酰化修饰的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Wang, Wei, Zheng, Yuxuan, Sun, Shuhui, Tang, Fuchou, Liu, Guang-Hui. . A genome-wide CRISPR-based screen identifies KAT7 as a driver of cellular senescence. In Science translational medicine, 13, . doi:10.1126/scitranslmed.abd2655. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33408182/
2. Yuan, Quan, Wu, Yuxuan, Xue, Cheng, Wang, Haibo, Shen, Yixin. 2024. KAT7 serves as an oncogenic gene and regulates CCL3 expression via STAT1 signaling in osteosarcoma. In Biochemical and biophysical research communications, 722, 150156. doi:10.1016/j.bbrc.2024.150156. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38797155/
3. Kueh, Andrew J, Bergamasco, Maria I, Quaglieri, Anna, Thomas, Tim, Voss, Anne K. 2023. Stem cell plasticity, acetylation of H3K14, and de novo gene activation rely on KAT7. In Cell reports, 42, 111980. doi:10.1016/j.celrep.2022.111980. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36641753/
4. Yang, Yuqing, Kueh, Andrew J, Grant, Zoe L, Voss, Anne K, Thomas, Tim. . The histone lysine acetyltransferase HBO1 (KAT7) regulates hematopoietic stem cell quiescence and self-renewal. In Blood, 139, 845-858. doi:10.1182/blood.2021013954. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34724565/
5. Lancho, Olga, Singh, Amartya, da Silva-Diz, Victoria, Khiabanian, Hossein, Herranz, Daniel. . A Therapeutically Targetable NOTCH1-SIRT1-KAT7 Axis in T-cell Leukemia. In Blood cancer discovery, 4, 12-33. doi:10.1158/2643-3230.BCD-22-0098. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36322781/
6. Wang, Hao, Qiu, Yingqi, Zhang, Honghao, Xie, Xiaoling, Li, Yuhua. 2023. Histone acetylation by HBO1 (KAT7) activates Wnt/β-catenin signaling to promote leukemogenesis in B-cell acute lymphoblastic leukemia. In Cell death & disease, 14, 498. doi:10.1038/s41419-023-06019-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37542030/
7. Lu, Ying, Wang, Yong, Zhang, Leilei, Du, Yimeng, Li, Qihong. 2024. KAT7 enhances the proliferation and metastasis of head and neck squamous carcinoma by promoting the acetylation level of LDHA. In Cancer letters, 590, 216869. doi:10.1016/j.canlet.2024.216869. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38593918/