Filip1l-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Filip1l-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-16384

品系全称

C57BL/6JCya-Filip1lem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-78749-Filip1l-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Filip1l-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-16384) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
filamin A interacting protein 1-like
基因别称
4631422O05Rik,Doc1
染色体号
Chr 16 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001040397.4 | Ensembl: ENSMUST00000159816
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 5
敲除长度
~4.0 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Filip1l(Filamin A interacting protein 1-like)是一种肿瘤抑制基因,其表达在多种癌症中下调。Filip1l蛋白具有多种异构体,其表达下调可能通过表观遗传修饰,如启动子超甲基化,导致癌症的发生和进展。研究表明,Filip1l在多种生物学过程中发挥作用,包括细胞侵袭和转移、炎症反应、细胞凋亡和细胞周期调控。

在肺癌中,吸烟会导致Filip1l的表达下调,这可能是由于启动子区域的甲基化所致。Filip1l的表达下调与肺癌的进展和转移密切相关,其下调会导致粘蛋白的产生增加、炎症反应和纤维化加重。此外,Filip1l的下调还与Wnt/β-catenin信号通路的激活相关,该信号通路在癌症细胞增殖和肿瘤微环境中的炎症和纤维化中发挥重要作用[1]。

在结直肠癌中,Filip1l的表达下调与癌症的侵袭和转移相关。Filip1l的下调会导致中心体相关分子伴侣蛋白PFDN1的表达上调,进而导致有丝分裂异常和细胞分裂缺陷。这些异常会导致细胞多核化和细胞分裂缺陷,从而促进癌症的发生和进展[2]。

在慢性疼痛中,circRNA-Filip1l的表达水平与疼痛程度相关。miRNA-1224可以通过结合和剪接circRNA-Filip1l的前体来调节circRNA-Filip1l的表达。circRNA-Filip1l的表达上调会导致疼痛程度的增加,而circRNA-Filip1l的表达下调则可以减轻疼痛程度。此外,circRNA-Filip1l还可以通过与Ubr5相互作用来调节痛觉感受[3]。

在皮肤鳞状细胞癌中,Filip1l的表达下调与癌症的发生和进展相关。Filip1l的表达下调可能是由于启动子区域的甲基化所致。Filip1l的表达下调会导致癌症细胞的增殖和转移增加,同时还会导致炎症反应和纤维化加重[4]。

在前列腺癌中,Filip1l的表达下调与癌症的发生和进展相关。Filip1l的表达下调可能是由于启动子区域的甲基化所致。Filip1l的表达下调会导致癌症细胞的增殖和转移增加,同时还会导致细胞凋亡和细胞周期调控异常[5]。

在乳腺癌和卵巢癌中,Filip1l的表达水平与对拓扑异构酶II(TOP2)靶向化疗药物的敏感性相关。Filip1l的表达上调可以增强细胞对化疗药物的敏感性,而Filip1l的表达下调则会导致化疗耐药性的增加。Filip1l的表达上调需要OCT1转录因子的作用,该转录因子在化疗药物处理后可以重新定位到Filip1l的启动子上,促进其表达[6]。

综上所述,Filip1l是一种重要的肿瘤抑制基因,其表达下调与多种癌症的发生和进展相关。Filip1l的表达下调可能是由于启动子区域的甲基化所致,导致癌症细胞的增殖和转移增加,同时还会导致炎症反应、纤维化和细胞凋亡异常。Filip1l的研究有助于深入理解癌症的发生和进展机制,为癌症的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Kwon, Mijung, Rubio, Genesaret, Wang, Haitao, Pine, Sharon R, Libutti, Steven K. 2022. Smoking-associated Downregulation of FILIP1L Enhances Lung Adenocarcinoma Progression Through Mucin Production, Inflammation, and Fibrosis. In Cancer research communications, 2, 1197-1213. doi:10.1158/2767-9764.CRC-22-0233. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36860703/
2. Kwon, Mijung, Rubio, Genesaret, Nolan, Nicholas, Pine, Sharon R, Libutti, Steven K. 2021. FILIP1L Loss Is a Driver of Aggressive Mucinous Colorectal Adenocarcinoma and Mediates Cytokinesis Defects through PFDN1. In Cancer research, 81, 5523-5539. doi:10.1158/0008-5472.CAN-21-0897. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34417201/
3. Pan, Zhiqiang, Li, Guo-Fang, Sun, Meng-Lan, Zhu, Li-Jiao, Cao, Jun-Li. 2019. MicroRNA-1224 Splicing CircularRNA-Filip1l in an Ago2-Dependent Manner Regulates Chronic Inflammatory Pain via Targeting Ubr5. In The Journal of neuroscience : the official journal of the Society for Neuroscience, 39, 2125-2143. doi:10.1523/JNEUROSCI.1631-18.2018. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30651325/
4. Roth, Kevin, Coussement, Louis, Knatko, Elena V, de Meyer, Tim, Dinkova-Kostova, Albena T. 2021. Clinically relevant aberrant Filip1l DNA methylation detected in a murine model of cutaneous squamous cell carcinoma. In EBioMedicine, 67, 103383. doi:10.1016/j.ebiom.2021.103383. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34000624/
5. Desotelle, Joshua, Truong, Matthew, Ewald, Jonathan, Huang, Wei, Jarrard, David. 2012. CpG island hypermethylation frequently silences FILIP1L isoform 2 expression in prostate cancer. In The Journal of urology, 189, 329-35. doi:10.1016/j.juro.2012.08.188. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23174249/
6. Lu, Huarui, Hallstrom, Timothy C. 2012. Sensitivity to TOP2 targeting chemotherapeutics is regulated by Oct1 and FILIP1L. In PloS one, 7, e42921. doi:10.1371/journal.pone.0042921. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22900064/