Epn3-KO 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Epn3-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-16375

品系全称

C57BL/6JCya-Epn3em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-71889-Epn3-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Epn3-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-16375) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
epsin 3
基因别称
2310022G12Rik
染色体号
Chr 11 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_027984.3 | Ensembl: ENSMUST00000127305
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~0.9 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1919139Mice homozygous for a knock-out allele are phenotypically normal.
Epsin 3 (EPN3) 是一种内吞作用适配蛋白,参与调节细胞内吞途径,包括网格蛋白介导的内吞作用。EPN3 在多种细胞过程中发挥作用,如细胞迁移、侵袭和上皮-间质转化 (EMT)。EPN3 在多种癌症中表达上调,包括乳腺癌、非小细胞肺癌 (NSCLC) 和胶质瘤,表明其可能具有致癌作用。

在乳腺癌中,EPN3 的表达水平与患者的预后相关。一项研究发现,EPN3 在乳腺癌组织中的表达水平高于邻近组织,并且在 ER 阳性乳腺癌细胞系 MCF7 中的表达水平高于其他细胞系 [1]。EPN3 敲低可以降低乳腺癌细胞的增殖能力,并增加细胞凋亡率 [1]。此外,EPN3 敲低还可以降低 NF-κB 的磷酸化水平,并减弱 NF-κB 核易位信号 [1],表明 EPN3 通过调节 NF-κB 信号通路促进乳腺癌细胞增殖和抑制细胞凋亡。

EPN3 还可以促进乳腺癌细胞的侵袭和迁移。一项研究发现,EPN3 通过增加 E-钙粘蛋白的内吞作用,激活 β-连环蛋白/TCF4 依赖的部分上皮-间质转化 (EMT),进而建立 TGFβ 依赖的自分泌环路,维持 EMT [2]。EPN3 引起的部分 EMT 对从原位到浸润性乳腺癌的转化至关重要 [2]。此外,EPN3 的过表达还可以通过激活转录因子 Slug、Twist 和 ZEB1 来诱导 EMT,从而增强胶质瘤细胞的迁移和侵袭 [4]。

EPN3 在非小细胞肺癌中的作用也得到了研究。研究发现,EPN3 在 NSCLC 患者和细胞中表达上调,与患者的生存率降低相关 [3]。EPN3 敲低可以减弱 NSCLC 细胞的增殖、迁移和侵袭,并诱导细胞凋亡 [3]。此外,EPN3 敲低还可以抑制 JAK1/2-STAT3 信号通路,而 JAK1/2-STAT3 信号通路的激活是 NSCLC 发病机制的关键 [3]。

EPN3 还与细胞衰老有关。研究发现,EPN3 在细胞衰老过程中表达上调,并且其过表达可以影响细胞衰老表型 [5]。此外,EPN3 还与糖尿病相关。研究发现,在非肥胖型 2 型糖尿病 Goto-Kakizaki 大鼠的心脏中,EPN3 表达上调 [6]。

总之,EPN3 是一种重要的内吞作用适配蛋白,参与调节细胞迁移、侵袭和上皮-间质转化等过程。EPN3 在多种癌症中表达上调,并与患者的预后相关。EPN3 的过表达可以促进癌症的发生和发展,而其敲低可以抑制癌症的恶性表型。此外,EPN3 还与细胞衰老和糖尿病相关。EPN3 的研究有助于深入理解细胞内吞途径的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Wu, Qianxue, Li, Qing, Zhu, Wenming, Zhang, Xiang, Li, Hongyuan. 2021. Epsin 3 potentiates the NF‑κB signaling pathway to regulate apoptosis in breast cancer. In Molecular medicine reports, 25, . doi:10.3892/mmr.2021.12531. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34779498/
2. Schiano Lomoriello, Irene, Giangreco, Giovanni, Iavarone, Claudia, Sigismund, Sara, Di Fiore, Pier Paolo. 2020. A self-sustaining endocytic-based loop promotes breast cancer plasticity leading to aggressiveness and pro-metastatic behavior. In Nature communications, 11, 3020. doi:10.1038/s41467-020-16836-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32541686/
3. Meng, Jiguang, Zhang, Chunyang, Zhu, Nengyang, Han, Zhihai, Li, Yongqun. 2023. EPN3 plays oncogenic role in non-small cell lung cancer by activating the JAK1/2-STAT3 pathway. In Environmental toxicology, 38, 1968-1979. doi:10.1002/tox.23822. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37186036/
4. Wang, Yaru, Song, Wen, Kan, Pengcheng, Yao, Xiuhua, Zhang, Biao. 2018. Overexpression of Epsin 3 enhances migration and invasion of glioma cells by inducing epithelial‑mesenchymal transition. In Oncology reports, 40, 3049-3059. doi:10.3892/or.2018.6691. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30226603/
5. Nagano, Taiki, Nakano, Masayuki, Nakashima, Akio, Kikkawa, Ushio, Kamada, Shinji. 2016. Identification of cellular senescence-specific genes by comparative transcriptomics. In Scientific reports, 6, 31758. doi:10.1038/srep31758. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27545311/
6. Sárközy, Márta, Szűcs, Gergő, Fekete, Veronika, Csonka, Csaba, Csont, Tamás. 2016. Transcriptomic alterations in the heart of non-obese type 2 diabetic Goto-Kakizaki rats. In Cardiovascular diabetology, 15, 110. doi:10.1186/s12933-016-0424-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27496100/