Klrd1-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Klrd1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-16370

品系全称

C57BL/6JCya-Klrd1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-16643-Klrd1-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Klrd1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-16370) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
killer cell lectin-like receptor, subfamily D, member 1
基因别称
CD94
染色体号
Chr 6 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_010654 | Ensembl: ENSMUST00000112063
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4
敲除长度
~1.4 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1196275Mice homozygous for a knock-out allele exhibit normal NK cell function and susceptibillity to infection.
KLRD1基因编码CD94蛋白,是一种重要的免疫调节分子。CD94蛋白属于自然杀伤细胞(NK细胞)受体家族,与NKG2A形成异源二聚体,共同发挥免疫调节作用。CD94/NKG2A受体主要表达于NK细胞和部分T细胞亚群,如CD8+ T细胞和黏膜相关不变T细胞(MAIT细胞)。该受体通过与HLA-E分子结合,抑制NK细胞的杀伤活性,从而避免对正常细胞的误伤。KLRD1基因的表达和功能受到多种因素的影响,包括病毒感染、疫苗接种和肿瘤微环境等。

多篇研究报道了KLRD1基因在免疫调节中的作用。例如,一项研究发现,在接种灭活SARS-CoV-2疫苗后,CD8+ MAIT细胞的增殖和分化显著上调,同时KLRD1基因表达水平也升高[1]。这表明KLRD1基因可能参与调节疫苗诱导的免疫反应。另一项研究发现,通过阻断抑制性受体NKG2A的表达,可以克服肿瘤对NK细胞的抵抗,从而增强NK细胞对肿瘤细胞的杀伤活性[2]。这提示KLRD1基因的表达和功能可能与肿瘤免疫逃逸有关。此外,还有研究发现,KLRD1基因的表达与流感感染易感性相关,KLRD1表达水平较低的个体更容易感染流感[3]。

KLRD1基因的表达和功能还受到遗传因素的影响。例如,一项研究发现,在DBA/2J小鼠中,由于KLRD1基因发生突变导致CD94表达缺失,从而影响小鼠对病毒感染的抵抗力[4]。这表明KLRD1基因的遗传变异可能与个体对疾病的易感性相关。

此外,KLRD1基因的表达和功能还与自身免疫性疾病和心血管疾病相关。例如,一项研究发现,在类风湿性关节炎患者中,KLRD1基因的表达水平下调,提示KLRD1基因可能参与自身免疫性疾病的发病机制[5]。另一项研究发现,KLRD1基因的表达水平与急性心肌梗死和稳定型冠状动脉粥样硬化性心脏病的斑块进展相关,提示KLRD1基因可能参与心血管疾病的发病过程[6]。

综上所述,KLRD1基因编码的CD94蛋白是一种重要的免疫调节分子,参与调节NK细胞和T细胞的杀伤活性。KLRD1基因的表达和功能受到多种因素的影响,包括病毒感染、疫苗接种、肿瘤微环境、遗传因素和疾病状态等。KLRD1基因的研究有助于深入理解免疫调节的机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Dou, Xiaowen, Peng, Mian, Jiang, Ruiwei, Li, Weiqin, Zhang, Xiuming. 2023. Upregulated CD8+ MAIT cell differentiation and KLRD1 gene expression after inactivated SARS-CoV-2 vaccination identified by single-cell sequencing. In Frontiers in immunology, 14, 1174406. doi:10.3389/fimmu.2023.1174406. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37654490/
2. Kamiya, Takahiro, Seow, See Voon, Wong, Desmond, Robinson, Murray, Campana, Dario. 2019. Blocking expression of inhibitory receptor NKG2A overcomes tumor resistance to NK cells. In The Journal of clinical investigation, 129, 2094-2106. doi:10.1172/JCI123955. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30860984/
3. Bongen, Erika, Vallania, Francesco, Utz, Paul J, Khatri, Purvesh. 2018. KLRD1-expressing natural killer cells predict influenza susceptibility. In Genome medicine, 10, 45. doi:10.1186/s13073-018-0554-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29898768/
4. Shin, Dai-Lun, Pandey, Ashutosh K, Ziebarth, Jesse Dylan, Schughart, Klaus, Wilk, Esther. 2014. Segregation of a spontaneous Klrd1 (CD94) mutation in DBA/2 mouse substrains. In G3 (Bethesda, Md.), 5, 235-9. doi:10.1534/g3.114.015164. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25520036/
5. Straube, Johanna, Bukhari, Shoiab, Lerrer, Shalom, Dragovich, Matthew A, Mor, Adam. 2024. PD-1 signaling uncovers a pathogenic subset of T cells in inflammatory arthritis. In Arthritis research & therapy, 26, 32. doi:10.1186/s13075-023-03259-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38254179/
6. Zhang, Qiang, Zheng, Yue, Ning, Meng, Li, Tong. 2021. KLRD1, FOSL2 and LILRB3 as potential biomarkers for plaques progression in acute myocardial infarction and stable coronary artery disease. In BMC cardiovascular disorders, 21, 344. doi:10.1186/s12872-021-01997-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34271875/