Gucy1a2-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Gucy1a2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-16353

品系全称

C57BL/6JCya-Gucy1a2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-234889-Gucy1a2-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Gucy1a2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-16353) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
guanylate cyclase 1, soluble, alpha 2
基因别称
6330407I18Rik,A230060L24Rik
染色体号
Chr 9 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001033322.2 | Ensembl: ENSMUST00000115733
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~4.4 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2660877Mice homozygous for a null mutation display normal blood vessel and platelet physiology.
Gucy1a2,也称为sGC α2亚基,是可溶性鸟苷酸环化酶(sGC)的编码基因。sGC是一种重要的信号转导分子,参与调节血压、神经递质传递、肾功能和肿瘤发生发展等生物学过程。Gucy1a2在多种疾病中发挥重要作用,包括胃癌、卵巢功能亢进、非小细胞肺癌、动脉粥样硬化、婴儿血管瘤和结直肠癌等。

胃癌是一种常见的恶性肿瘤,其发生发展与多种基因和信号通路相关。研究发现,Gucy1a2在胃癌组织中高表达,与患者的预后不良相关。高表达的Gucy1a2与胃癌组织的病理分级、T分期和TNM分期相关,提示Gucy1a2可能作为胃癌的预后标志物[1]。此外,Gucy1a2的基因多态性与妊娠不良结局相关,包括妊娠丢失、妊娠期糖尿病和子痫前期[4]。

卵巢功能亢进是一种罕见的内分泌疾病,其病因复杂,可能与基因突变相关。研究发现,Gucy1a2基因的杂合子功能获得性变异可能导致卵巢功能亢进。该变异导致cGMP水平升高,影响卵巢功能[2]。

非小细胞肺癌(NSCLC)是一种常见的肺癌类型,其发生发展与多种基因和信号通路相关。研究发现,circGUCY1A2在NSCLC组织中低表达,与肿瘤大小负相关。circGUCY1A2过表达可以抑制NSCLC细胞的增殖和生长,促进细胞凋亡。机制研究发现,circGUCY1A2可以作为miR-200c-3p的竞争性结合位点,促进PTEN表达,进而抑制PI3K/AKT信号通路[3]。

动脉粥样硬化是一种常见的血管疾病,其发生发展与多种基因和信号通路相关。研究发现,Gucy1a2在动脉粥样硬化中发挥重要作用。Gucy1a2在不同动脉床的动脉粥样硬化中表达差异显著,提示Gucy1a2可能参与动脉粥样硬化的发生发展[5]。

婴儿血管瘤(IHs)是一种常见的良性血管肿瘤,其发生发展与多种基因和信号通路相关。研究发现,Gucy1a2在IHs组织中高表达,与IHs的发生发展相关。Gucy1a2可以作为IHs的诊断标志物,并且参与IHs的发生发展机制[6]。

结直肠癌是一种常见的恶性肿瘤,其发生发展与多种基因和信号通路相关。研究发现,PDE9A在结直肠癌组织中低表达,与患者的预后不良相关。PDE9A与Gucy1a2相互作用,影响CRPC的发生发展[7]。

综上所述,Gucy1a2在多种疾病中发挥重要作用,包括胃癌、卵巢功能亢进、非小细胞肺癌、动脉粥样硬化、婴儿血管瘤和结直肠癌等。Gucy1a2可能作为这些疾病的诊断标志物或治疗靶点。此外,Gucy1a2参与调节多种信号通路,影响基因表达和生物学过程。因此,深入研究Gucy1a2的生物学功能和作用机制,对于疾病的治疗和预防具有重要意义。

参考文献:
1. Li, Xin, Chen, Xiaowei, Hu, Xueju, Wu, Leilei, Shen, Xiaobing. 2021. Overexpression of GUCY1A2 Correlates With Poor Prognosis in Gastric Cancer Patients. In Frontiers in oncology, 11, 632172. doi:10.3389/fonc.2021.632172. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34113559/
2. Wittrien, Theresa, Ziegler, Alban, Rühle, Anne, Coutant, Régis, Behrends, Sönke. . Heterozygous gain of function variant in GUCY1A2 may cause autonomous ovarian hyperfunction. In European journal of endocrinology, 190, 266-274. doi:10.1093/ejendo/lvae030. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38578777/
3. Zhao, Deze, Dong, Yeping, Duan, Minghao, Gao, Yang, Duan, Chaojun. 2023. Circadian gene ARNTL initiates circGUCY1A2 transcription to suppress non-small cell lung cancer progression via miR-200c-3p/PTEN signaling. In Journal of experimental & clinical cancer research : CR, 42, 229. doi:10.1186/s13046-023-02791-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37667322/
4. Khan, Raiyan R, Guerrero, Rafael F, Wapner, Ronald J, Pe'er, Itsik, Haas, David M. 2024. Genetic polymorphisms associated with adverse pregnancy outcomes in nulliparas. In Scientific reports, 14, 10514. doi:10.1038/s41598-024-61218-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38714721/
5. Wu, Xize, Pan, Xue, Zhou, Yi, Gong, Lihong, Li, Yue. 2024. Identification of key genes for atherosclerosis in different arterial beds. In Scientific reports, 14, 6543. doi:10.1038/s41598-024-55575-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38503760/
6. Huang, Sicong, Chen, Ruiqi, Gao, Shihua, Shen, Gang, Jia, Hongyun. 2022. Identification of Diagnostic Markers in Infantile Hemangiomas. In Journal of oncology, 2022, 9395876. doi:10.1155/2022/9395876. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36504560/
7. Susmi, Tasmina Ferdous, Rahman, Atikur, Khan, Md Moshiur Rahman, Batiha, Gaber El-Saber, Hossain, Mohammad Uzzal. 2021. Prognostic and clinicopathological insights of phosphodiesterase 9A gene as novel biomarker in human colorectal cancer. In BMC cancer, 21, 577. doi:10.1186/s12885-021-08332-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34016083/