Slc39a5-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Slc39a5-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-16350

品系全称

C57BL/6JCya-Slc39a5em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-72002-Slc39a5-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Slc39a5-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-16350) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
solute carrier family 39 (metal ion transporter), member 5
基因别称
1810013D05Rik,2010205A06Rik,Zip5
染色体号
Chr 10 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_028051 | Ensembl: ENSMUST00000167859
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4~11
敲除长度
~4.2 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1919336Mice homozygous for a knock-out allele exhibit altered zinc homeostasis and increased susceptibility to zinc-induced pancretitis.
Slc39a5基因,也称为锌转运蛋白Slc39a5,是一种重要的基因,编码锌转运蛋白Slc39a5。锌是一种必需的微量元素,对于维持正常的细胞功能至关重要。Slc39a5基因通过调节细胞内锌的水平,在多种生物学过程中发挥重要作用。近年来,Slc39a5基因在多个研究领域引起了广泛的关注,包括血管生成、糖尿病、癌症、卵巢功能障碍和高近视等。

血管生成是一个复杂的过程,由多种信号和环境因素介导。研究表明,Slc39a5基因在静脉血管生成中起着关键作用。研究发现,锌处理可以显著增加Slc39a5基因的表达,而敲低Slc39a5基因的表达会导致心脏缺血、尾静脉丛中红细胞积累、静脉发芽延迟以及CVP区域血管环减少[1]。进一步分析发现,Slc39a5基因敲低会导致尾静脉中细胞增殖减少和细胞迁移延迟。这些结果表明,Slc39a5基因通过调节锌稳态在静脉血管生成中发挥着重要作用。

糖尿病是一种常见的代谢性疾病,锌转运蛋白Slc39a5在胰腺β细胞中发挥着重要作用。研究发现,在糖尿病db/db小鼠、肥胖ob/ob小鼠和高脂饮食小鼠的胰腺β细胞中,Slc39a5基因的表达显著下调[2]。Slc39a5基因敲除小鼠的胰岛素分泌受损,葡萄糖耐受性降低,Pgc-1α和下游靶基因Glut2的表达减少。这些结果表明,Slc39a5基因通过Sirt1和Pgc-1α介导的Glut2调节,控制葡萄糖感知和胰岛素分泌。

癌症是一种常见的疾病,锌转运蛋白Slc39a5在肺癌中发挥着重要作用。研究发现,与相邻非肿瘤肺组织相比,肺腺癌组织中Slc39a5基因的表达上调[3]。Slc39a5基因过表达与肺腺癌患者的预后不良相关。Slc39a5基因通过激活PI3K/AKT信号通路促进肺腺癌细胞的增殖。这些结果表明,Slc39a5基因在肺腺癌的发生发展中发挥着致癌作用。

卵巢功能障碍是一种常见的妇科疾病,研究发现,Slc39a5基因在卵巢功能障碍中发挥着重要作用。研究发现,暴露于内分泌干扰物DEHP可以导致卵巢功能障碍,而Slc39a5基因的过表达可以激活NF-κB相关因子,进而增加NLRP3的转录表达水平[4]。NLRP3炎症小体在卵巢癌和多囊卵巢综合征等疾病中发挥着重要作用。这些结果表明,Slc39a5基因通过NF-κB/NLRP3轴在卵巢功能障碍中发挥着重要作用。

高近视是一种常见的眼科疾病,研究发现,Slc39a5基因在高近视中发挥着重要作用。研究发现,Slc39a5基因的突变与非综合征性高近视相关,并且Slc39a5基因的表达模式在眼球发育的不同阶段中丰富[5]。Slc39a5基因的突变可以干扰BMP/TGF-β信号通路,从而导致高近视的发生。

综上所述,Slc39a5基因在多个生物学过程中发挥着重要作用,包括血管生成、糖尿病、癌症、卵巢功能障碍和高近视等。Slc39a5基因通过调节锌稳态、葡萄糖感知和胰岛素分泌、细胞增殖和迁移、炎症反应和信号通路等机制,影响这些生物学过程。Slc39a5基因的研究有助于深入理解这些生物学过程的分子机制,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Xia, Zhidan, Bi, Xinying, Lian, Jia, Min, Junxia, Wang, Fudi. 2020. Slc39a5-mediated zinc homeostasis plays an essential role in venous angiogenesis in zebrafish. In Open biology, 10, 200281. doi:10.1098/rsob.200281. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33081634/
2. Wang, Xinhui, Gao, Hong, Wu, Wenhui, Min, Junxia, Wang, Fudi. 2018. The zinc transporter Slc39a5 controls glucose sensing and insulin secretion in pancreatic β-cells via Sirt1- and Pgc-1α-mediated regulation of Glut2. In Protein & cell, 10, 436-449. doi:10.1007/s13238-018-0580-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30324491/
3. Liu, Zhaohui, Hu, Zheng, Cai, Xingdong, Liu, Shengming. 2021. SLC39A5 promotes lung adenocarcinoma cell proliferation by activating PI3K/AKT signaling. In Pathology, research and practice, 224, 153541. doi:10.1016/j.prp.2021.153541. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34252710/
4. Sun, Jiani, Gan, Lei, Lv, Siji, Dai, Chaoqun, Sun, Jing. 2023. Exposure to Di-(2-Ethylhexyl) phthalate drives ovarian dysfunction by inducing granulosa cell pyroptosis via the SLC39A5/NF-κB/NLRP3 axis. In Ecotoxicology and environmental safety, 252, 114625. doi:10.1016/j.ecoenv.2023.114625. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36774801/
5. Guo, Hui, Jin, Xuemin, Zhu, Tengfei, Hu, Zhengmao, Xia, Kun. 2014. SLC39A5 mutations interfering with the BMP/TGF-β pathway in non-syndromic high myopia. In Journal of medical genetics, 51, 518-25. doi:10.1136/jmedgenet-2014-102351. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24891338/