Lcp1-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Lcp1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-16342

品系全称

C57BL/6JCya-Lcp1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-18826-Lcp1-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Lcp1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-16342) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
lymphocyte cytosolic protein 1
基因别称
D14Ertd310e,LCP-1,Pls2,pp65
染色体号
Chr 14 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_008879 | Ensembl: ENSMUST00000145303
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 6~14
敲除长度
~14.6 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:104808Mice homozygous for a knock-out allele exhibit increased susceptibility to S. aureus infection, defective neutrophil killing of S. aureus, and impaired adhesion-dependent respiratory bursts in neutrophils.
Lcp1,也称为L-plastin,是一种在淋巴ocytes和其他免疫细胞中表达的基因,编码一种肌动蛋白结合蛋白,参与细胞骨架的重组、细胞迁移和吞噬作用等过程。Lcp1的表达和功能在免疫细胞中尤其重要,因为它在免疫反应中起着关键作用。

在非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的研究中,Lcp1被认为是与免疫反应相关的关键基因。研究发现,Lcp1在NASH中高表达,并且与NASH的病情严重程度相关。此外,Lcp1的表达与免疫细胞浸润和炎症反应相关,这表明Lcp1可能参与了NASH的发病机制。Lcp1的表达水平可以作为NASH的潜在生物标志物,用于预测和评估NASH的病情进展[1]。

在缺血性脑损伤的研究中,Lcp1在单核细胞来源的巨噬细胞(MoDMs)中发挥了重要作用。研究发现,Lcp1的敲低可以减轻缺血性脑损伤,改善神经行为,并降低神经炎症和免疫抑制。此外,Lcp1的敲低还影响了免疫细胞信号传导和代谢,包括调节关键激酶和转录因子的磷酸化水平,以及脂肪酸代谢和糖酵解。这些结果表明Lcp1在缺血性脑损伤中发挥了重要作用,并可能成为治疗缺血性脑损伤的潜在靶点[2]。

在免疫治疗相关不良事件的研究中,Lcp1被认为是预测免疫相关不良事件(irAEs)的生物标志物之一。研究发现,Lcp1的表达水平与irAEs的发生风险相关,并且Lcp1的表达水平可以用来预测irAEs的发生。这为免疫治疗的个体化治疗提供了新的思路和策略[3]。

在乳腺癌的研究中,Lcp1被认为是与免疫浸润相关的基因,并且可以作为三阴性乳腺癌(TNBC)的预后标志物。研究发现,Lcp1在TNBC组织中高表达,并且与免疫细胞浸润和患者生存率相关。Lcp1的表达水平可以作为TNBC的潜在诊断和预后标志物,用于预测和评估TNBC的病情进展和免疫治疗效果[4]。

在结核病的研究中,Lcp1被认为是连接阿拉伯半乳聚糖和肽聚糖的关键酶。研究发现,Lcp1在结核分枝杆菌的细胞壁组装中发挥着重要作用,并且是结核分枝杆菌生长和存活所必需的。Lcp1的发现为结核病的新药开发提供了新的思路和策略[5]。

在卵巢癌的研究中,Lcp1被认为是与奥拉帕利耐药相关的基因。研究发现,Lcp1在奥拉帕利耐药的卵巢癌细胞中高表达,并且与JAK2/STAT3信号通路的激活和上皮-间质转化(EMT)相关。Lcp1的表达水平可以作为卵巢癌的潜在治疗靶点,用于克服奥拉帕利耐药[6]。

在肥胖和代谢疾病的研究中,Lcp1被认为是脂肪细胞棕色化的抑制因子。研究发现,Lcp1的缺失可以促进脂肪细胞的棕色化,增加线粒体生物发生,并抑制脂肪生成和脂质生成。Lcp1的表达水平可以作为肥胖和代谢疾病的潜在治疗靶点,用于治疗肥胖和代谢疾病[7]。

在胃癌的研究中,Lcp1被认为是与希达胺耐药相关的基因。研究发现,Lcp1在希达胺耐药的胃癌细胞中高表达,并且与细胞增殖和凋亡相关。Lcp1的表达水平可以作为胃癌的潜在治疗靶点,用于克服希达胺耐药[8]。

在房颤的研究中,Lcp1被认为是与纤维化相关的基因。研究发现,Lcp1在持续性房颤的小鼠模型中高表达,并且与细胞骨架组织和细胞外基质(ECM)动态相关。Lcp1的表达水平可以作为房颤的潜在治疗靶点,用于控制房颤的纤维化和底物形成[9]。

在免疫缺陷的研究中,Lcp1被认为是与免疫缺陷和血液学细胞减少相关的基因。研究发现,Lcp1的突变可以导致免疫缺陷和血液学细胞减少,包括淋巴细胞减少、中性粒细胞减少和血小板减少。Lcp1的表达水平可以作为免疫缺陷和血液学细胞减少的潜在治疗靶点,用于治疗免疫缺陷和血液学细胞减少[10]。

综上所述,Lcp1在多种疾病中发挥着重要作用,包括NASH、缺血性脑损伤、免疫治疗相关不良事件、乳腺癌、结核病、卵巢癌、肥胖和代谢疾病、胃癌、房颤和免疫缺陷等。Lcp1的表达和功能与免疫反应、细胞迁移、细胞骨架组织、细胞外基质动态、细胞代谢和细胞凋亡等相关。Lcp1的研究有助于深入理解这些疾病的发病机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Zhang, Jun-Jie, Shen, Yan, Chen, Xiao-Yuan, Zhang, Jie, Xu, Fei. 2023. Integrative network-based analysis on multiple Gene Expression Omnibus datasets identifies novel immune molecular markers implicated in non-alcoholic steatohepatitis. In Frontiers in endocrinology, 14, 1115890. doi:10.3389/fendo.2023.1115890. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37008925/
2. Wang, Yan, Yin, Qianqian, Yang, Decao, Chen, Xiaoyuan, Zhao, Heng. 2024. LCP1 knockdown in monocyte-derived macrophages: mitigating ischemic brain injury and shaping immune cell signaling and metabolism. In Theranostics, 14, 159-175. doi:10.7150/thno.88678. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38164159/
3. Jing, Ying, Liu, Jin, Ye, Youqiong, Xue, Xinying, Han, Leng. 2020. Multi-omics prediction of immune-related adverse events during checkpoint immunotherapy. In Nature communications, 11, 4946. doi:10.1038/s41467-020-18742-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33009409/
4. Pan, Shuaikang, Wan, Mengting, Jin, Hongwei, Zhang, Jinguo, Han, Xinghua. 2024. LCP1 correlates with immune infiltration: a prognostic marker for triple-negative breast cancer. In BMC immunology, 25, 42. doi:10.1186/s12865-024-00635-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38977952/
5. Harrison, James, Lloyd, Georgina, Joe, Maju, Besra, Gurdyal S, Alderwick, Luke J. 2016. Lcp1 Is a Phosphotransferase Responsible for Ligating Arabinogalactan to Peptidoglycan in Mycobacterium tuberculosis. In mBio, 7, . doi:10.1128/mBio.00972-16. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27486192/
6. Gai, Minxue, Zhao, Lanlan, Li, Hongqi, Wang, Fei, Liu, Ming. 2024. LCP1 promotes ovarian cancer cell resistance to olaparib by activating the JAK2/STAT3 signalling pathway. In Cancer biology & therapy, 25, 2432117. doi:10.1080/15384047.2024.2432117. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39588922/
7. Subramani, Manigandan, Yun, Jong Won. 2021. Loss of lymphocyte cytosolic protein 1 (LCP1) induces browning in 3T3-L1 adipocytes via β3-AR and the ERK-independent signaling pathway. In The international journal of biochemistry & cell biology, 138, 106053. doi:10.1016/j.biocel.2021.106053. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34371171/
8. Bao, Wenfang, Zhu, Zhe, Gao, Yong, Chen, Jingde. 2022. Transcriptome Profiling Analysis Identifies LCP1 as a Contributor for Chidamide Resistance in Gastric Cancer. In Pharmaceutical research, 39, 867-876. doi:10.1007/s11095-022-03291-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35578065/
9. Zhao, Shuai, Hulsurkar, Mohit M, Lahiri, Satadru K, Reilly, Svetlana, Wehrens, Xander H T. 2024. Atrial proteomic profiling reveals a switch towards profibrotic gene expression program in CREM-IbΔC-X mice with persistent atrial fibrillation. In Journal of molecular and cellular cardiology, 190, 1-12. doi:10.1016/j.yjmcc.2024.03.003. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38514002/
10. Hernandez, Raquel A, Hearn, James I, Bhoopalan, Vijay, Enders, Anselm, Cook, Matthew C. 2024. L-plastin associated syndrome of immune deficiency and hematologic cytopenia. In The Journal of allergy and clinical immunology, 154, 767-777. doi:10.1016/j.jaci.2024.05.001. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38710235/