Ifi27l2a-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Ifi27l2a-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-16336

品系全称

C57BL/6JCya-Ifi27l2aem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-76933-Ifi27l2a-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Ifi27l2a-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-16336) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
interferon, alpha-inducible protein 27 like 2A
基因别称
2310061N23Rik,Ifi27,Isg12,Isg12(b1)
染色体号
Chr 12 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_029803 | Ensembl: ENSMUST00000055071
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~4
敲除长度
~0.8 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1924183Mice homozygous for a knock-out allele exhibit normal susceptibility to infection with H1N1 or H7N7 influenza A virus, although sloughing of dead cells into bronchiolar lumen persists somewhat longer after infection than in infected controls.
Ifi27l2a,也称为Interferon alpha induced gene 27 like 2A,是一种由干扰素诱导的基因。干扰素是一类在病毒感染和其他免疫刺激下由细胞产生的蛋白质,具有广泛的免疫调节功能。Ifi27l2a属于干扰素刺激基因(ISG)家族,其表达受到干扰素的调控,参与宿主对病毒感染的防御反应。Ifi27l2a的表达具有细胞类型和区域特异性,在不同组织和细胞类型中发挥不同的生物学功能。

在神经系统中,Ifi27l2a在老龄大脑和卒中后炎症反应中发挥重要作用。研究表明,在老龄小鼠脑卒中模型中,Ifi27l2a在小胶质细胞中显著上调,其过表达导致神经炎症,而Ifi27l2a的缺失则显著降低卒中后的神经炎症和胶质增生[1]。这些发现表明,Ifi27l2a可能是脑卒中后神经保护的潜在靶点。

Ifi27l2a在肺脏免疫中也发挥重要作用。研究表明,在流感A感染后,Ifi27l2a在小鼠肺脏的巨噬细胞和淋巴细胞中表达,但敲除Ifi27l2a的小鼠对流感A感染的易感性并未增加,这表明Ifi27l2a在流感A感染中的作用可能不如其在细菌感染中的作用重要[2]。

在病毒感染方面,Ifi27l2a在限制西尼罗病毒(WNV)感染和发病中发挥重要作用。研究表明,Ifi27l2a(-/-)小鼠对致死性WNV感染更易感,病毒负荷在脑干、小脑和脊髓中更高,这与Ifi27l2a在这些区域的神经元细胞死亡减少有关[3]。这些数据表明,Ifi27l2a在宿主对WNV的先天免疫限制中发挥细胞类型和组织特异性作用。

此外,Ifi27l2a还与动脉粥样硬化和骨髓纤维化等疾病相关。研究表明,Ifi27l2a是I型干扰素信号通路中的关键基因,其表达受到Apof/Stat2位点的调节,在动脉粥样硬化中发挥重要作用[4]。在骨髓纤维化模型中,Ifi27l2a的表达上调,与Jak2V617F突变共同促进疾病的发生[5,6]。

综上所述,Ifi27l2a是一种重要的干扰素刺激基因,参与宿主对病毒感染的防御反应,在神经炎症、肺脏免疫、病毒感染和动脉粥样硬化等疾病中发挥重要作用。Ifi27l2a的研究有助于深入理解宿主免疫应答的分子机制,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Kim, Gab Seok, Harmon, Elisabeth, Gutierrez, Manuel, Wythe, Joshua, Marrelli, Sean. 2023. Single-cell analysis identifies Ifi27l2a as a novel gene regulator of microglial inflammation in the context of aging and stroke. In Research square, , . doi:10.21203/rs.3.rs-2557290/v1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36824976/
2. Tantawy, Mohamed A, Hatesuer, Bastian, Wilk, Esther, Weiß, Siegfried, Schughart, Klaus. 2014. The interferon-induced gene Ifi27l2a is active in lung macrophages and lymphocytes after influenza A infection but deletion of Ifi27l2a in mice does not increase susceptibility to infection. In PloS one, 9, e106392. doi:10.1371/journal.pone.0106392. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25184786/
3. Lucas, Tiffany M, Richner, Justin M, Diamond, Michael S. 2015. The Interferon-Stimulated Gene Ifi27l2a Restricts West Nile Virus Infection and Pathogenesis in a Cell-Type- and Region-Specific Manner. In Journal of virology, 90, 2600-15. doi:10.1128/JVI.02463-15. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26699642/
4. Jin, Yu, Wei, Changling, Huang, Xiaohan, Zhang, Li, Li, Xue. 2023. Bioinformatics Analysis and Experimental Verification of Exercise for Aging Mice in Different Brain Regions Based on Transcriptome Sequencing. In Life (Basel, Switzerland), 13, . doi:10.3390/life13101988. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37895370/
5. Lagor, William R, Fields, David W, Bauer, Robert C, Wherry, E John, Rader, Daniel J. 2014. Genetic manipulation of the ApoF/Stat2 locus supports an important role for type I interferon signaling in atherosclerosis. In Atherosclerosis, 233, 234-41. doi:10.1016/j.atherosclerosis.2013.12.043. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24529150/
6. Dutta, Avik, Hutchison, Robert E, Mohi, Golam. 2017. Hmga2 promotes the development of myelofibrosis in Jak2V617F knockin mice by enhancing TGF-β1 and Cxcl12 pathways. In Blood, 130, 920-932. doi:10.1182/blood-2016-12-757344. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28637665/