Entpd3-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Entpd3-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-16334

品系全称

C57BL/6JCya-Entpd3em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-215446-Entpd3-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Entpd3-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-16334) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
ectonucleoside triphosphate diphosphohydrolase 3
基因别称
Cd39l3,HB6,NTPDase-3
染色体号
Chr 9 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_178676.5 | Ensembl: ENSMUST00000047687
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~0.1 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1321386Mice homozygous for a knock-out allele exhibit no deficits in nucleotide hydrolysis or alterations in nociceptive behaviors except for a modest reduction in beta-alanine-mediated itch behavior.
Entpd3,也称为ecto-nucleoside triphosphate diphosphohydrolase 3 (NTPDase3)或CD39L3,是一种在胰岛Langerhans的β细胞和神经上表达的细胞外核苷酸三磷酸二磷酸水解酶。它主要负责将细胞外的ATP和ADP转化为AMP,并调节嘌呤能信号。Entpd3在多种生物学过程中发挥着重要作用,包括能量代谢、免疫反应和肿瘤发生等。

一项研究发现,Entpd3的全基因组缺失可以保护小鼠免受饮食诱导的肥胖和与肥胖相关的葡萄糖不耐受。该研究使用Ins1-Cre靶向基因编辑技术建立了Entpd3缺失小鼠,并将其与野生型小鼠在喂食高脂肪饮食时进行比较。结果显示,Entpd3缺失小鼠在喂食高脂肪饮食时表现出显著的抗肥胖作用,其基础代谢率显著增加。这种有益表型与棕色脂肪组织中解偶联蛋白1(UCP-1)的表达增加和股沟白色脂肪组织中UCP-1和参与产热的基因表达上调有关[1]。

另一项研究发现,Entpd3的基因多态性与肾细胞癌(RCC)的发病风险相关。该研究使用eQTL分析、ChIP-PCR、荧光素酶报告基因测定和Cox回归分析等方法,发现rs67311347的G>A突变可以上调Entpd3-AS1的表达,而Entpd3-AS1的表达与RCC患者的良好生存率和无病生存率相关。进一步研究发现,Entpd3-AS1可以通过与miR-155-5p相互作用并激活HIF-1α的表达来抑制RCC细胞的增殖[2]。

此外,Entpd3的表达在帕金森病(PD)患者的大脑中也发生了改变。研究发现,在PD患者的黑质中,Entpd3的表达显著下调,而Entpd3主要在神经元中表达。这表明Entpd3的表达下调可能是多巴胺能细胞死亡的结果[3]。

在糖尿病细胞替代治疗中,Entpd3也被用作标记成熟的干细胞衍生β细胞。研究发现,在体外培养中,干细胞衍生的β细胞(sBC)可以自发地形成胰岛样结构,并且在这个过程中,Entpd3表达增加的sBC表现出更高的成熟度[4]。

此外,Entpd3的表达还与肺癌和结直肠癌的发生发展相关。研究发现,Entpd3-AS1在肺癌组织中表达下调,并且与肺癌患者的预后不良相关。在结直肠癌中,Entpd3的表达与免疫反应和免疫过程相关,并且Entpd3+的成纤维细胞可以预测免疫治疗反应[5][7]。

最近的研究还发现,Entpd3的表达受到环境因素的影响。研究发现,在PCB暴露的儿童中,Entpd3的表达下调,并且与BMI和种族相关[6]。

综上所述,Entpd3在多种生物学过程中发挥着重要作用,包括能量代谢、免疫反应、肿瘤发生和糖尿病细胞替代治疗等。Entpd3的表达受到基因多态性、环境因素和疾病状态的影响。Entpd3的研究有助于深入理解其在不同疾病中的作用机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Sandhu, Bynvant, Perez-Matos, Maria C, Tran, Stephanie, Robson, Simon C, Jiang, Z Gordon. 2021. Global deletion of NTPDase3 protects against diet-induced obesity by increasing basal energy metabolism. In Metabolism: clinical and experimental, 118, 154731. doi:10.1016/j.metabol.2021.154731. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33631144/
2. Wang, Jiangyi, Zou, Yun, Du, Bowen, Xu, Bin, Wang, Zhong. 2021. SNP-mediated lncRNA-ENTPD3-AS1 upregulation suppresses renal cell carcinoma via miR-155/HIF-1α signaling. In Cell death & disease, 12, 672. doi:10.1038/s41419-021-03958-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34218253/
3. Garcia-Esparcia, Paula, Hernández-Ortega, Karina, Ansoleaga, Belén, Carmona, Margarita, Ferrer, Isidre. 2015. Purine metabolism gene deregulation in Parkinson's disease. In Neuropathology and applied neurobiology, 41, 926-40. doi:10.1111/nan.12221. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25597950/
4. Docherty, Fiona M, Riemondy, Kent A, Castro-Gutierrez, Roberto, Benninger, Richard K P, Russ, Holger A. 2021. ENTPD3 Marks Mature Stem Cell-Derived β-Cells Formed by Self-Aggregation In Vitro. In Diabetes, 70, 2554-2567. doi:10.2337/db20-0873. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34380694/
5. Chiang, Hung-Hsing, Ong, Chai-Tung, Chang, Chao-Yuan, Tsai, Ying-Ming, Hsu, Ya-Ling. 2024. Downregulated antisense lncRNA ENTPD3-AS1 contributes to the development of lung adenocarcinoma. In American journal of cancer research, 14, 854-868. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38455397/
6. Mondal, Tanmoy, Loffredo, Christopher A, Trnovec, Tomas, Drobna, Beata, Ghosh, Somiranjan. 2022. Gene expression signatures in PCB-exposed Slovak children in relation to their environmental exposures and socio-physical characteristics. In Environmental science and pollution research international, 29, 60531-60541. doi:10.1007/s11356-022-20018-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35420343/
7. Luo, Yongge, Yang, Lei, Wu, Han, Wang, You, Zhou, Fuxiang. 2024. Exploring the Molecular Mechanism of Comorbidity of Type 2 Diabetes Mellitus and Colorectal Cancer: Insights from Bulk Omics and Single-Cell Sequencing Validation. In Biomolecules, 14, . doi:10.3390/biom14060693. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38927096/