Ifi44l-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Ifi44l-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-16320

品系全称

C57BL/6JCya-Ifi44lem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-15061-Ifi44l-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Ifi44l-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-16320) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
interferon-induced protein 44 like
基因别称
H-28,H28,H28-1,NS1178
染色体号
Chr 3 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_031367 | Ensembl: ENSMUST00000046739
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~0.9 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
IFI44L,也称为干扰素诱导蛋白44样(Interferon-induced protein 44-like),是一种重要的免疫相关基因,属于干扰素刺激基因(ISGs)。ISGs是一类在干扰素信号通路激活后表达上调的基因,它们在抗病毒免疫反应中发挥着关键作用。IFI44L基因编码的蛋白参与多种生物学过程,包括免疫调节、抗病毒防御、细胞凋亡、细胞基质形成以及肿瘤发生等。该基因的表达受干扰素信号通路调控,并在多种疾病的发生发展中发挥作用。

在儿童呼吸道感染方面,研究表明IFI44L基因的变异与儿童早期呼吸道感染的发生率相关。例如,在一项前瞻性、基于人群的研究中,研究者分析了两个队列中儿童的IFI44L基因型,发现IFI44L基因的某些变异与儿童早期急性中耳炎和呼吸道感染的发生率降低相关[1]。此外,IFI44L基因变异还与呼吸道病毒感染时IFN通路激活的减弱相关,表明该基因在抗病毒免疫反应中具有重要作用。

在自身免疫性疾病方面,IFI44L基因的表达和表观遗传修饰与系统性红斑狼疮(SLE)和类风湿性关节炎(RA)等疾病的发生发展相关。研究发现,SLE和RA患者外周血单个核细胞中IFI44L基因启动子区域的甲基化水平较健康对照组显著降低[2]。此外,基因表达分析显示,IFI44L基因在SLE患者中的表达水平升高,且与疾病活动性相关[3]。这些研究结果表明,IFI44L基因可能成为SLE和RA等自身免疫性疾病的诊断和治疗靶点。

在病毒感染方面,IFI44L基因的表达受病毒感染和干扰素信号通路调控。研究发现,HIV-1感染可以激活IFI44L基因启动子的转录,但并非通过干扰素刺激反应元件(ISREs)[4]。此外,IFI44L基因的表达还受IRF-1调控,后者通过与ISREs结合激活IFI44L基因的转录[4]。这些研究结果揭示了IFI44L基因在抗病毒免疫反应中的重要作用,并为研究病毒与宿主免疫系统的相互作用提供了新的线索。

在肿瘤发生方面,IFI44L基因的表达和功能与肺癌的发生发展相关。研究发现,IFI44L基因在肺癌细胞中表达下调,且其低表达与DNA甲基化相关[5]。此外,IFI44L基因的表达与细胞凋亡和JAK/STAT1信号通路相关,表明该基因在肿瘤抑制和细胞凋亡中发挥作用[5]。这些研究结果表明,IFI44L基因可能成为肺癌诊断和治疗的潜在靶点。

综上所述,IFI44L基因在免疫调节、抗病毒防御、细胞凋亡、细胞基质形成以及肿瘤发生等生物学过程中发挥重要作用。该基因的表达和功能受多种因素调控,包括干扰素信号通路、病毒感染、DNA甲基化等。IFI44L基因的研究有助于深入理解免疫反应和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Lempainen, Johanna, Korhonen, Laura S, Kantojärvi, Katri, Paunio, Tiina, Peltola, Ville. . Associations Between IFI44L Gene Variants and Rates of Respiratory Tract Infections During Early Childhood. In The Journal of infectious diseases, 223, 157-165. doi:10.1093/infdis/jiaa341. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32561935/
2. Salesi, Mansour, Dehabadi, Milad Hayeri, Salehi, Rasoul, Salehi, Amirhossein, Pakzad, Bahram. 2022. Differentially methylation of IFI44L gene promoter in Iranian patients with systemic lupus erythematosus and rheumatoid arthritis. In Molecular biology reports, 49, 3065-3072. doi:10.1007/s11033-022-07134-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35059970/
3. Zhao, Xingwang, Zhang, Longlong, Wang, Juan, Ni, Bing, You, Yi. 2021. Identification of key biomarkers and immune infiltration in systemic lupus erythematosus by integrated bioinformatics analysis. In Journal of translational medicine, 19, 35. doi:10.1186/s12967-020-02698-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33468161/
4. Li, Yutong, Zhang, Junshi, Wang, Chenchen, Li, Yue, Tan, Juan. 2020. IFI44L expression is regulated by IRF-1 and HIV-1. In FEBS open bio, 11, 105-113. doi:10.1002/2211-5463.13030. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33159419/
5. Zeng, Yong, Chen, Hong-Qiang, Zhang, Zhe, Zhou, Zi-Yuan, Liu, Wen-Bin. 2022. IFI44L as a novel epigenetic silencing tumor suppressor promotes apoptosis through JAK/STAT1 pathway during lung carcinogenesis. In Environmental pollution (Barking, Essex : 1987), 319, 120943. doi:10.1016/j.envpol.2022.120943. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36584854/