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Tmem50b-KO 基因敲除小鼠

Tmem50b-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Tmem50b-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-16318

品系全称

C57BL/6JCya-Tmem50bem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-77975-Tmem50b-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Tmem50b-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-16318) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
transmembrane protein 50B
基因别称
B230114J08Rik
染色体号
Chr 16 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_030018 | Ensembl: ENSMUST00000023686
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~0.1 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
更多信息
Tmem50b，也称为C21orf4，是一种编码跨膜蛋白的基因。Tmem50b基因位于人类染色体21上，其编码的蛋白质是一种细胞内质膜和内质网上的跨膜蛋白。在啮齿动物大脑中，Tmem50b基因的表达在发育过程中具有调节性，其表达模式与神经前体细胞和胶质细胞相关。研究表明，Tmem50b基因的表达在唐氏综合征小鼠模型Ts1Cje中显著上调，提示其可能参与唐氏综合征相关的神经病理学特征[3]。

唐氏综合征（DS）是一种常见的染色体异常疾病，患者通常表现为智力障碍、面部特征异常和易患某些疾病，如阿尔茨海默病和自身免疫性疾病。DS患者的神经元中，Tmem50b基因的表达上调，可能与干扰素（IFN）信号通路的过度激活有关。IFN信号通路在免疫应答和神经退行性疾病中发挥着重要作用，而DS患者对IFN的敏感性增加，可能导致神经病理学特征的恶化。

研究还发现，Tmem50b基因的表达与干扰素刺激反应元件（ISRE）和γ干扰素激活序列（GAS）控制位点的存在相关。ISRE和GAS是IFN信号通路中的关键调控元件，它们的存在可能表明Tmem50b基因在IFN信号通路中发挥作用。进一步的研究表明，Tmem50b基因的表达与唐氏综合征相关的神经病理学特征相关，如阿尔茨海默病和自身免疫性疾病。因此，Tmem50b基因可能成为治疗唐氏综合征神经病理学特征的新型靶点[1]。

此外，Tmem50b基因的表达还与细胞骨架组织、黏着斑等生物学过程相关。研究发现，Tmem50b基因的表达在唐氏综合征患者的脑组织中上调，并且与细胞骨架组织、黏着斑等生物学过程的基因富集相关。这些发现提示，Tmem50b基因可能参与细胞骨架组织、黏着斑等生物学过程，从而影响唐氏综合征相关的神经病理学特征[2]。

综上所述，Tmem50b基因是一种编码跨膜蛋白的基因，其表达在唐氏综合征小鼠模型中上调，可能与干扰素信号通路的过度激活有关。Tmem50b基因的表达与唐氏综合征相关的神经病理学特征相关，如阿尔茨海默病和自身免疫性疾病。此外，Tmem50b基因的表达还与细胞骨架组织、黏着斑等生物学过程相关。因此，Tmem50b基因可能成为治疗唐氏综合征神经病理学特征的新型靶点。未来的研究需要进一步探讨Tmem50b基因在唐氏综合征发病机制中的作用，以及其与其他基因的相互作用关系，为唐氏综合征的治疗和预防提供新的思路和策略[1,2,3]。

参考文献：
1. Jagadeesh, Ashraya, Maroun, Leonard E, Van Es, Lisa M, Millis, Richard M. 2020. Autoimmune Mechanisms of Interferon Hypersensitivity and Neurodegenerative Diseases: Down Syndrome. In Autoimmune diseases, 2020, 6876920. doi:10.1155/2020/6876920. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32566271/
2. Kong, X D, Liu, N, Xu, X J. 2014. Bioinformatics analysis of biomarkers and transcriptional factor motifs in Down syndrome. In Brazilian journal of medical and biological research = Revista brasileira de pesquisas medicas e biologicas, 47, 834-41. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25118625/
3. Moldrich, R X, Lainé, J, Visel, A, Rossier, J, Potier, M-C. 2008. Transmembrane protein 50b (C21orf4), a candidate for Down syndrome neurophenotypes, encodes an intracellular membrane protein expressed in the rodent brain. In Neuroscience, 154, 1255-66. doi:10.1016/j.neuroscience.2008.01.089. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18541381/

资料下载

S-KO-16318_6J_77975_Tmem50b_Exon 3_strategy.pdf
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