Arl2-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Arl2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-16288

品系全称

C57BL/6JCya-Arl2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-56327-Arl2-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Arl2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-16288) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
ADP-ribosylation factor-like 2
基因别称
2610009M23Rik
染色体号
Chr 19 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_019722.3 | Ensembl: ENSMUST00000025893
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~4
敲除长度
~3.1 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
ARL2,也称为ADP-ribosylation factor-like 2,是ARF家族和RAS超家族中的一种调控性GTP酶,广泛参与细胞内多种生物学过程。ARL2主要在细胞质中表达,但在某些情况下也定位于细胞核和线粒体。它参与调控细胞骨架动态、线粒体形态和功能、细胞信号传导和基因表达等过程。

ARL2在多种疾病中发挥重要作用,包括遗传性眼病、癌症和神经退行性疾病等。研究表明,ARL2基因突变与微角膜、视杆-视锥细胞营养不良、白内障和后部巩膜葡萄肿综合征(MRCS)相关[1]。此外,ARL2在结直肠癌干细胞(CSCs)中的表达水平较高,并参与同源重组修复(HRR)过程,对CSCs的存活至关重要[2]。ARL2还与线粒体形态、运动和ATP水平维持密切相关[3]。

在微丝折叠方面,ARL2作为微管蛋白折叠的调节因子,参与维持细胞骨架动态和细胞分裂过程。研究表明,ARL2在结直肠癌组织中高表达,而其表达水平与HRR相关基因的表达呈正相关。在CSCs中,ARL2的缺失导致M期阻滞和DNA损伤积累,最终导致细胞凋亡。这些结果表明,ARL2在维持CSCs的存活和HRR过程中发挥重要作用[2]。

ARL2在线粒体功能中也具有重要作用。研究表明,ARL2参与调节线粒体形态、运动和ATP水平。在ARL2敲除细胞中,线粒体形态异常,运动能力下降,ATP水平降低。此外,ARL2还与线粒体融合蛋白MFN2相互作用,影响线粒体融合过程。在MFN2缺失细胞中,ARL2和其GAP(GTPase激活蛋白)ELMOD2在线粒体上的水平升高,表明ARL2和ELMOD2可能参与线粒体融合过程[3]。

此外,ARL2还与细胞信号传导和基因表达密切相关。研究表明,ARL2在根尖细胞中与PIN3相互作用,参与重力信号转导过程,调节植物生长和发育[5]。ARL2还与细胞核中的染色质相互作用,参与基因表达调控。例如,在宫颈癌细胞中,miR-214下调ARL2的表达,抑制细胞增殖、迁移和侵袭[4]。

综上所述,ARL2是一种重要的调控性GTP酶,参与细胞骨架动态、线粒体功能、细胞信号传导和基因表达等过程。ARL2在多种疾病中发挥重要作用,包括遗传性眼病、癌症和神经退行性疾病等。研究ARL2的功能和调控机制有助于深入理解细胞生物学过程和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Cai, Xue-Bi, Wu, Kun-Chao, Zhang, Xiao, Qu, Jia, Jin, Zi-Bing. 2019. Whole-exome sequencing identified ARL2 as a novel candidate gene for MRCS (microcornea, rod-cone dystrophy, cataract, and posterior staphyloma) syndrome. In Clinical genetics, 96, 61-71. doi:10.1111/cge.13541. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30945270/
2. Lee, Hani, Choi, SeokGyeong, Ha, Sojung, Yoon, Sukjoon, Kim, Woo-Young. 2022. ARL2 is required for homologous recombination repair and colon cancer stem cell survival. In FEBS open bio, 12, 1523-1533. doi:10.1002/2211-5463.13438. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35567502/
3. Newman, Laura E, Zhou, Cheng-jing, Mudigonda, Samatha, Marobbio, Carlo Marya Thomas, Kahn, Richard A. 2014. The ARL2 GTPase is required for mitochondrial morphology, motility, and maintenance of ATP levels. In PloS one, 9, e99270. doi:10.1371/journal.pone.0099270. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24911211/
4. Peng, Ruiqing, Men, Jianlong, Ma, Rui, Sun, Ying, Ren, Jing. 2017. miR-214 down-regulates ARL2 and suppresses growth and invasion of cervical cancer cells. In Biochemical and biophysical research communications, 484, 623-630. doi:10.1016/j.bbrc.2017.01.152. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28137590/
5. Harrison, Benjamin R, Masson, Patrick H. 2007. ARL2, ARG1 and PIN3 define a gravity signal transduction pathway in root statocytes. In The Plant journal : for cell and molecular biology, 53, 380-92. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18047472/