Tmprss11a-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Tmprss11a-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-16284

品系全称

C57BL/6JCya-Tmprss11aem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-194597-Tmprss11a-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Tmprss11a-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-16284) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
transmembrane protease, serine 11a
基因别称
Gm7
染色体号
Chr 5 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001033233 | Ensembl: ENSMUST00000101073
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~0.1 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2684853Homozygous mice for a targeted mutation appear normal.
TMPRSS11A,也称为ECRG1,是一种跨膜丝氨酸蛋白酶,属于II型跨膜丝氨酸蛋白酶(TTSPs)家族。TTSPs是一类具有丝氨酸活性位点的蛋白酶,在哺乳动物中广泛表达,参与多种生物学过程,包括细胞生长、分化、凋亡和免疫反应。TMPRSS11A在多种组织中表达,包括肺、皮肤、肾脏和前列腺等。TMPRSS11A在肺部的表达尤为重要,因为它是SARS-CoV-2病毒进入人体细胞的关键因子之一。SARS-CoV-2病毒通过结合宿主细胞表面的ACE2受体,并被TMPRSS11A切割,从而进入细胞内,引发COVID-19疾病[1]。

TMPRSS11A在肿瘤抑制中也发挥着重要作用。研究发现,TMPRSS11A与食管癌相关基因4(ECRG4)相互作用,抑制食管癌细胞生长。ECRG4是一种新型的肿瘤抑制基因,与食管鳞状细胞癌(ESCC)的预后相关。在ESCC细胞中,ECRG4与TMPRSS11A直接相互作用,抑制癌细胞增殖并诱导细胞周期G1期阻滞。此外,ECRG4和TMPRSS11A共表达显著上调了p21蛋白水平,并通过流式细胞术分析诱导了细胞周期G1期阻滞,通过MTT和BrdU实验抑制了细胞增殖[2]。

TMPRSS11A的基因多态性与COVID-19的严重程度有关。研究发现,TMPRSS2(rs12329760)的基因多态性,而不是ACE2(rs4240157)、TMPRSS11A(rs353163)和CD147(rs8259)的基因多态性,与COVID-19在乌克兰人群中的严重程度相关。在COVID-19患者中,TMPRSS2突变的发生频率存在统计学上的差异,这表明TMPRSS2的基因多态性可能与COVID-19的严重程度相关[3]。

TMPRSS11A在慢性皮肤伤口的分子特征中也起着重要作用。研究发现,TMPRSS11A在伤口边缘区域的表达显著上调。慢性伤口的病理生理机制尚不完全清楚,这限制了有效的诊断标记和治疗策略的发展。通过RNA测序和免疫组化分析,研究发现TMPRSS11A在伤口边缘区域的表达显著上调,这可能为慢性伤口的治疗提供新的思路和策略[4]。

TMPRSS11A在过敏性鼻炎的发病机制中也发挥着重要作用。研究发现,TMPRSS11A在过敏性鼻炎患者下鼻甲黏膜组织中的表达显著上调。通过基因芯片和生物信息学分析方法,研究发现TMPRSS11A是过敏性鼻炎中的关键基因之一,可能参与过敏性鼻炎的发病过程[5]。

TMPRSS11A在口腔癌的发生发展中起着重要作用。研究发现,TMPRSS11A在口腔癌组织中表达上调。通过全基因组表达分析,研究发现TMPRSS11A在口腔癌组织中的表达显著上调,并与细胞增殖、信号传导、侵袭和转移、分化、血管生成、细胞凋亡和免疫反应等生物学功能相关[6]。

TMPRSS11A的基因表达和功能分析表明,TMPRSS11A与多种疾病的发生发展相关,包括COVID-19、食管癌、慢性皮肤伤口、过敏性鼻炎和口腔癌等。TMPRSS11A的研究有助于深入理解其生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Li, Lin-wei, Li, Yuan-yuan, Li, Xiao-yan, Zhou, Yun, Lu, Shih-Hsin. 2011. A novel tumor suppressor gene ECRG4 interacts directly with TMPRSS11A (ECRG1) to inhibit cancer cell growth in esophageal carcinoma. In BMC cancer, 11, 52. doi:10.1186/1471-2407-11-52. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21288367/
2. Kaidashev, Igor, Izmailova, Olga, Shlykova, Oksana, Koval, Tetiana, Dittmer, Ulf. 2023. Polymorphism of tmprss2 (rs12329760) but not ace2 (rs4240157), tmprss11a (rs353163) and cd147 (rs8259) is associated with the severity of COVID-19 in the Ukrainian population. In Acta bio-medica : Atenei Parmensis, 94, e2023030. doi:10.23750/abm.v94i1.13543. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36786264/
3. Richards, Shola Michelle, Gubser Keller, Caroline, Kreutzer, Robert, Wettstein, Reto, Ruffner, Heinz. 2023. Molecular characterization of chronic cutaneous wounds reveals subregion- and wound type-specific differential gene expression. In International wound journal, 21, e14447. doi:10.1111/iwj.14447. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38149752/
4. Chang, W C, Xu, Y. . [Integrated bioinformatics analysis of key genes in allergic rhinitis]. In Zhonghua er bi yan hou tou jing wai ke za zhi = Chinese journal of otorhinolaryngology head and neck surgery, 55, 458-464. doi:10.3760/cma.j.cn115330-20200123-00049. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32842359/
5. Chakrabarti, Sanjukta, Multani, Shaleen, Dabholkar, Jyoti, Saranath, Dhananjaya. 2015. Whole genome expression profiling in chewing-tobacco-associated oral cancers: a pilot study. In Medical oncology (Northwood, London, England), 32, 60. doi:10.1007/s12032-015-0483-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25663065/
6. Sales, Katiuchia Uzzun, Hobson, John P, Wagenaar-Miller, Rebecca, Molinolo, Alfredo A, Bugge, Thomas H. 2011. Expression and genetic loss of function analysis of the HAT/DESC cluster proteases TMPRSS11A and HAT. In PloS one, 6, e23261. doi:10.1371/journal.pone.0023261. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21853097/