Cops4-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Cops4-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-16281

品系全称

C57BL/6JCya-Cops4em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-26891-Cops4-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Cops4-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-16281) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
COP9 signalosome subunit 4
基因别称
D5Ertd774e,SGN4
染色体号
Chr 5 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_012001 | Ensembl: ENSMUST00000045993
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~1.6 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Cops4,也称为COP9信号体4,是COP9信号体(CSN)复合物的一个亚单位。CSN复合物是一个多蛋白复合物,由8个不同的亚单位组成,在真核细胞中发挥重要的调控作用。COP9信号体通过去泛素化、磷酸化和其他修饰过程,参与调控多种生物学过程,包括细胞周期、DNA损伤修复、细胞应激反应和信号传导等[8]。

CSN复合物在正常细胞生理和癌症发生发展中发挥着重要作用。在正常组织中,COP9信号体的表达与线粒体相关功能途径,包括编码呼吸链复合物的基因的表达高度协调[5]。这表明COP9信号体可能参与调控线粒体功能和能量代谢。然而,在肿瘤组织中,COP9信号体的协调表达模式受到抑制,这可能影响肿瘤细胞的代谢和生长。

CSN复合物的功能失调与多种疾病的发生发展相关。例如,在阿尔茨海默病和糖尿病中,COPS4基因的表达失调,与两种疾病的共同分子机制相关[1]。此外,COPS4基因的表达失调也与精神疾病,如精神分裂症的诊断和预后相关[2]。此外,COPS4基因在肝再生过程中也发挥着重要作用,其表达失调可能影响肝脏的再生和修复[3]。

CSN复合物还与肿瘤的发生发展相关。例如,在乳腺癌中,COPS4基因的表达失调,与肿瘤微环境中的自身抗体产生相关,这可能与肿瘤的抗原特异性免疫反应相关[4]。此外,COPS4基因在肉瘤中也存在融合转录本,这可能影响肿瘤的发生和发展[6]。此外,COPS4基因的表达失调还与4q21.22微缺失综合征相关,该综合征与神经发育和神经肌肉异常相关[7]。

综上所述,Cops4是CSN复合物的一个重要亚单位,在多种生物学过程中发挥重要作用。Cops4的表达失调与多种疾病的发生发展相关,包括神经退行性疾病、代谢性疾病、精神疾病、肝脏疾病和肿瘤等。Cops4的研究有助于深入理解CSN复合物的功能机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Lee, Taesic, Lee, Hyunju. 2021. Shared Blood Transcriptomic Signatures between Alzheimer's Disease and Diabetes Mellitus. In Biomedicines, 9, . doi:10.3390/biomedicines9010034. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33406707/
2. Wagh, Vipul Vilas, Kottat, Tanvi, Agrawal, Suchita, Paralikar, Vasudeo, Khare, Satyajeet Pramod. 2024. Ensemble Learning for Higher Diagnostic Precision in Schizophrenia Using Peripheral Blood Gene Expression Profile. In Neuropsychiatric disease and treatment, 20, 923-936. doi:10.2147/NDT.S449135. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38716091/
3. Zhu, Yan, Li, Zhishuai, Zhang, Jixiang, Jiang, Xiaoqing, Li, Bin. 2022. Identification of crucial lncRNAs and mRNAs in liver regeneration after portal vein ligation through weighted gene correlation network analysis. In BMC genomics, 23, 665. doi:10.1186/s12864-022-08891-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36131263/
4. Garaud, Soizic, Zayakin, Pawel, Buisseret, Laurence, Willard-Gallo, Karen, Linē, Aija. 2018. Antigen Specificity and Clinical Significance of IgG and IgA Autoantibodies Produced in situ by Tumor-Infiltrating B Cells in Breast Cancer. In Frontiers in immunology, 9, 2660. doi:10.3389/fimmu.2018.02660. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30515157/
5. Wicker, Christina A, Izumi, Tadahide. 2016. Analysis of RNA expression of normal and cancer tissues reveals high correlation of COP9 gene expression with respiratory chain complex components. In BMC genomics, 17, 983. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27903243/
6. Decock, Anneleen, Creytens, David, Lefever, Steve, Van Dorpe, Jo, Vandesompele, Jo. 2022. mRNA Capture Sequencing and RT-qPCR for the Detection of Pathognomonic, Novel, and Secondary Fusion Transcripts in FFPE Tissue: A Sarcoma Showcase. In International journal of molecular sciences, 23, . doi:10.3390/ijms231911007. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36232302/
7. Zarrei, Mehdi, Merico, Daniele, Kellam, Barbara, Stavropoulos, Dimitri J, Scherer, Stephen W. 2017. A de novo deletion in a boy with cerebral palsy suggests a refined critical region for the 4q21.22 microdeletion syndrome. In American journal of medical genetics. Part A, 173, 1287-1293. doi:10.1002/ajmg.a.38176. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28371330/
8. Levay, Konstantin, Slepak, Vladlen Z. 2014. Regulation of Cop9 signalosome activity by the EF-hand Ca2+-binding protein tescalcin. In Journal of cell science, 127, 2448-59. doi:10.1242/jcs.139592. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24659803/