Retnlb-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Retnlb-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-16265

品系全称

C57BL/6JCya-Retnlbem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-57263-Retnlb-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Retnlb-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-16265) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
resistin like beta
基因别称
9030012B21Rik,Fizz2,RELMbeta,Relmb,Xcp3
染色体号
Chr 16 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_023881 | Ensembl: ENSMUST00000023328
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~4
敲除长度
~3.7 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1888505Homozygous mutation of this gene on a C57BL/6 background provides protection from DSS-induced colitis while on an FVB/N background, mice are more susceptible to AOM/DSS-induced colon tumors.
Retnlb,也称为RELMβ(Resistin-like molecule beta),是一种在多种生物学过程中发挥重要作用的基因。它属于Resistin-like分子(RELM)家族,该家族还包括RELMα、RELMγ等成员。RELMβ主要在肠道上皮细胞中表达,尤其是在杯状细胞中,其表达受多种因素的调控,如肠道菌群、炎症因子等。

Retnlb在肠道生理和病理过程中发挥着重要作用。首先,Retnlb在肠道屏障功能中发挥重要作用。肠道上皮细胞分泌的粘液层是肠道屏障的第一道防线,可以阻止病原体和有害物质的侵入。Retnlb可以促进杯状细胞分泌粘液蛋白MUC2,并与其他粘液相关蛋白相互作用,共同维持粘液层的完整性。此外,Retnlb还可以调节肠道菌群的结构和功能,抑制有害细菌的生长和定植[1,4,5,8]。

其次,Retnlb在肠道炎症中发挥重要作用。肠道炎症是许多肠道疾病的基础,如肠易激综合征、炎症性肠病等。Retnlb可以抑制炎症反应,减少炎症因子和趋化因子的产生,从而减轻肠道炎症[1,2,4,5,8]。

此外,Retnlb还与肠道肿瘤的发生和发展密切相关。研究表明,Retnlb在口腔鳞状细胞癌、结肠癌等肿瘤组织中表达上调,并且与肿瘤细胞的生长、侵袭和转移等恶性生物学行为密切相关。抑制Retnlb的表达可以显著降低肿瘤细胞的活性、运动能力和侵袭能力,从而抑制肿瘤的发生和发展[2,3,4,6,7,8]。

Retnlb还与宿主对寄生虫感染的免疫反应密切相关。研究表明,Retnlb可以促进寄生虫的排出,抑制寄生虫的繁殖和生长。此外,Retnlb还可以调节宿主的免疫反应,减少炎症反应,从而保护宿主免受寄生虫感染的伤害[4]。

Retnlb在肠道生理和病理过程中发挥着重要作用。它不仅可以维持肠道屏障功能,抑制肠道炎症,还可以抑制肿瘤的发生和发展,促进寄生虫的排出。因此,深入研究Retnlb的功能和调控机制,有助于开发新的治疗策略,用于预防和治疗肠道疾病。

参考文献:
1. Kim, Young S, Ho, Samuel B. . Intestinal goblet cells and mucins in health and disease: recent insights and progress. In Current gastroenterology reports, 12, 319-30. doi:10.1007/s11894-010-0131-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20703838/
2. Jin, Hong, Miao, Hui, Nie, Yuan-Wen, Lin, Yang-Yang. 2021. Investigating resistin like beta (RETNLB) as a tumor promoter for oral squamous cell carcinoma. In Head & face medicine, 17, 20. doi:10.1186/s13005-021-00272-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34158059/
3. Chen, Gang, Wang, Spencer H, Jang, Jessica C, Odegaard, Justin I, Nair, Meera G. 2016. Comparison of RELMα and RELMβ Single- and Double-Gene-Deficient Mice Reveals that RELMα Expression Dictates Inflammation and Worm Expulsion in Hookworm Infection. In Infection and immunity, 84, 1100-1111. doi:10.1128/IAI.01479-15. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26831469/
4. Schumacher, Michael A. 2023. The emerging roles of deep crypt secretory cells in colonic physiology. In American journal of physiology. Gastrointestinal and liver physiology, 325, G493-G500. doi:10.1152/ajpgi.00093.2023. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37697924/
5. Figueroa-Lozano, Susana, Ren, Chengcheng, Yin, Huifang, Dijkhuizen, Lubbert, de Vos, Paul. . The impact of oligosaccharide content, glycosidic linkages and lactose content of galacto-oligosaccharides (GOS) on the expression of mucus-related genes in goblet cells. In Food & function, 11, 3506-3515. doi:10.1039/d0fo00064g. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32253406/
6. Mackowiak, Bryan, Wang, Hongbing. 2016. Mechanisms of xenobiotic receptor activation: Direct vs. indirect. In Biochimica et biophysica acta, 1859, 1130-1140. doi:10.1016/j.bbagrm.2016.02.006. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26877237/
7. Koizumi, Go, Kumai, Toshio, Egawa, Shunya, Matsumoto, Naoki, Oguchi, Katsuji. 2013. Gene expression in the vascular wall of the aortic arch in spontaneously hypertensive hyperlipidemic model rats using DNA microarray analysis. In Life sciences, 93, 495-502. doi:10.1016/j.lfs.2013.08.010. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23994198/
8. Bergstrom, Kirk S B, Morampudi, Vijay, Chan, Justin M, Nair, Meera, Vallance, Bruce A. 2015. Goblet Cell Derived RELM-β Recruits CD4+ T Cells during Infectious Colitis to Promote Protective Intestinal Epithelial Cell Proliferation. In PLoS pathogens, 11, e1005108. doi:10.1371/journal.ppat.1005108. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26285214/