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Retnlb-KO 基因敲除小鼠

Retnlb-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Retnlb-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-16262

品系全称

C57BL/6NCya-Retnlbem1/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

KOCMP-57263-Retnlb-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Retnlb-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-16262) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
resistin like beta
基因别称
9030012B21Rik，Fizz2，RELMbeta，Relmb，Xcp3
染色体号
Chr 16 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_023881 | Ensembl: ENSMUST00000023328
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~4
敲除长度
~2.6 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1888505Homozygous mutation of this gene on a C57BL/6 background provides protection from DSS-induced colitis while on an FVB/N background, mice are more susceptible to AOM/DSS-induced colon tumors.
更多信息
RETNLB，也称为Resistin-like molecule beta，是一种重要的宿主防御分子。它主要由肠道杯状细胞和深隐窝分泌细胞（DCS）表达，参与调节肠道黏膜屏障功能、免疫反应和炎症过程。RETNLB在多种生物学过程中发挥作用，包括肠道菌群定植、肠道炎症、肠道肿瘤和哮喘等。

RETNLB在肠道黏膜屏障功能中发挥重要作用。杯状细胞是肠道上皮细胞的一种，主要负责分泌黏液蛋白和生物活性分子，如MUC2、MUC1、MUC3、MUC17、TFF、RELMbeta和Fcgbp等。这些分子共同构成了肠道黏膜屏障，保护肠道免受细菌和病原体的侵害。RETNLB可以与MUC2的vWF结构域结合，并通过与TFF和Fcgbp蛋白相互作用，形成高度黏稠的细胞外层，限制细菌对肠道上皮的黏附和侵袭。此外，RETNLB还可以与肠道菌群相互作用，影响肠道菌群的组成和功能。例如，RETNLB可以抑制肠道菌群对肠道上皮的黏附和侵袭，并促进肠道菌群的代谢和生长[1]。

RETNLB在肠道炎症中发挥重要作用。肠道炎症是多种肠道疾病的共同特征，如肠易激综合征、炎症性肠病和肠癌等。RETNLB可以通过多种机制调节肠道炎症。例如，RETNLB可以抑制肠道上皮细胞的凋亡，保护肠道上皮细胞的完整性。RETNLB还可以通过调节肠道免疫细胞的分化和功能，影响肠道免疫反应。例如，RETNLB可以抑制Th1细胞的分化和功能，促进Th2细胞的分化和功能，从而抑制肠道炎症[2]。

RETNLB在肠道肿瘤中发挥重要作用。肠道肿瘤是常见的恶性肿瘤之一，如结直肠癌、胃癌和肠癌等。RETNLB可以通过多种机制调节肠道肿瘤的发生和发展。例如，RETNLB可以抑制肠道上皮细胞的增殖和分化，促进肠道上皮细胞的凋亡和坏死。RETNLB还可以通过调节肠道免疫细胞的分化和功能，影响肠道免疫反应。例如，RETNLB可以抑制Th1细胞的分化和功能，促进Th2细胞的分化和功能，从而抑制肠道肿瘤的发生和发展[3]。

RETNLB在哮喘中发挥重要作用。哮喘是一种常见的呼吸道疾病，其特征是呼吸道炎症和重塑。RETNLB可以通过多种机制调节哮喘的发生和发展。例如，RETNLB可以抑制呼吸道上皮细胞的增殖和分化，促进呼吸道上皮细胞的凋亡和坏死。RETNLB还可以通过调节呼吸道免疫细胞的分化和功能，影响呼吸道免疫反应。例如，RETNLB可以抑制Th2细胞的分化和功能，促进Th1细胞的分化和功能，从而抑制哮喘的发生和发展[4]。

RETNLB在多种生物学过程中发挥作用，包括肠道黏膜屏障功能、免疫反应和炎症过程。RETNLB在多种疾病中发挥重要作用，包括肠道菌群定植、肠道炎症、肠道肿瘤和哮喘等。RETNLB的研究有助于深入理解肠道黏膜屏障功能、免疫反应和炎症过程的生物学机制，为肠道疾病和呼吸道疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Kim, Young S, Ho, Samuel B. . Intestinal goblet cells and mucins in health and disease: recent insights and progress. In Current gastroenterology reports, 12, 319-30. doi:10.1007/s11894-010-0131-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20703838/
2. Jin, Hong, Miao, Hui, Nie, Yuan-Wen, Lin, Yang-Yang. 2021. Investigating resistin like beta (RETNLB) as a tumor promoter for oral squamous cell carcinoma. In Head & face medicine, 17, 20. doi:10.1186/s13005-021-00272-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34158059/
3. Schumacher, Michael A. 2023. The emerging roles of deep crypt secretory cells in colonic physiology. In American journal of physiology. Gastrointestinal and liver physiology, 325, G493-G500. doi:10.1152/ajpgi.00093.2023. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37697924/
4. Chen, Gang, Wang, Spencer H, Jang, Jessica C, Odegaard, Justin I, Nair, Meera G. 2016. Comparison of RELMα and RELMβ Single- and Double-Gene-Deficient Mice Reveals that RELMα Expression Dictates Inflammation and Worm Expulsion in Hookworm Infection. In Infection and immunity, 84, 1100-1111. doi:10.1128/IAI.01479-15. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26831469/

资料下载

S-KO-16262_6N_57263_Retnlb_Exon 3~4_strategy.pdf
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