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Lclat1-KO 基因敲除小鼠

Lclat1-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Lclat1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-16248

品系全称

C57BL/6JCya-Lclat1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-225010-Lclat1-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Lclat1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-16248) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
lysocardiolipin acyltransferase 1
基因别称
1-AGPAT 8，Agpat8，Alcat1，Gm91，Lycat
染色体号
Chr 17 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001081071 | Ensembl: ENSMUST00000067545
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~0.9 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2684937Male mice homozygous for a knock-out allele and fed a high fat diet exhibit resistance to diet induced obesity, decreased total body fat, increased insulin sensitivity, polyphagia, hyperactivity, increased energy expenditure, and increased fatty acid oxidation.
更多信息
LCLAT1，也称为lysocardiolipin acyltransferase 1，是一种酰基转移酶，参与细胞膜磷脂的合成和修饰。酰基转移酶是脂质代谢过程中的一类关键酶，负责将脂肪酸转移到甘油骨架上，从而形成不同的脂质分子。LCLAT1主要在细胞质中表达，其表达水平在不同组织和细胞类型中有所不同。

LCLAT1在多种生物学过程中发挥作用，包括细胞信号传导、细胞生长和分化、能量代谢和细胞凋亡。研究表明，LCLAT1的异常表达与多种疾病的发生和发展有关，包括癌症、糖尿病和神经退行性疾病。例如，LCLAT1在前列腺癌细胞中的表达上调，并且与癌症的侵袭性和转移能力相关[2]。此外，LCLAT1在肝细胞癌中的表达下调，并且与患者的预后不良相关[3]。

LCLAT1在细胞信号传导中发挥重要作用。研究表明，LCLAT1参与了受体酪氨酸激酶信号通路，特别是EGF介导的信号传导。EGF是一种生长因子，通过EGFR受体激活磷脂酰肌醇-3激酶（PI3K）信号通路，进而调节细胞的生长、分化和存活。LCLAT1的沉默可以降低EGF介导的磷脂酰肌醇-3,4,5-三磷酸（PtdIns(3,4,5)P3）的生成，进而抑制Akt激酶的激活和下游信号传导[1]。这表明LCLAT1在受体酪氨酸激酶信号通路中起着重要的作用。

LCLAT1还参与了细胞代谢过程。研究表明，LCLAT1在缺氧/再氧合条件下，可以诱导人类肾脏细胞中线粒体心磷脂的重塑。心磷脂是线粒体中的一种重要磷脂，参与线粒体的能量代谢和功能维持。缺氧/再氧合可以导致线粒体心磷脂水平的显著增加，而LCLAT1的表达上调可能是一种适应性的保护机制，以维持线粒体的功能[4]。

此外，LCLAT1的表达还受到表观遗传调控的影响。研究表明，DNA甲基化可以影响LCLAT1的表达水平。例如，在原发性进行性多发性硬化症（PPMS）患者中，CD14+单核细胞的DNA甲基化模式发生了改变，其中包括LCLAT1基因的甲基化水平[5]。这表明LCLAT1的表达受到DNA甲基化的调控，并且可能参与PPMS的发病机制。

综上所述，LCLAT1是一种重要的酰基转移酶，参与细胞膜磷脂的合成和修饰。LCLAT1在细胞信号传导、细胞代谢和表观遗传调控中发挥重要作用。LCLAT1的异常表达与多种疾病的发生和发展有关，包括癌症、糖尿病和神经退行性疾病。LCLAT1的研究有助于深入理解脂质代谢的生物学功能和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Chan, Victoria, Camardi, Cristina, Zhang, Kai, Antonescu, Costin N, Botelho, Roberto J. 2024. The LCLAT1/LYCAT acyltransferase is required for EGF-mediated phosphatidylinositol-3,4,5-trisphosphate generation and Akt signaling. In Molecular biology of the cell, 35, ar118. doi:10.1091/mbc.E23-09-0361. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39024272/
2. Yin, Xiangang, Wang, Suying, Ge, Rong, Xu, Shanshan, Yang, Ting. 2023. Long non-coding RNA DNMBP-AS1 promotes prostate cancer development by regulating LCLAT1. In Systems biology in reproductive medicine, 69, 142-152. doi:10.1080/19396368.2022.2129520. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36602957/
3. Wen, Peizhen, Wang, Rui, Xing, Yiqun, Liu, Yuan, Peng, Zhihai. 2023. The prognostic value of the GPAT/AGPAT gene family in hepatocellular carcinoma and its role in the tumor immune microenvironment. In Frontiers in immunology, 14, 1026669. doi:10.3389/fimmu.2023.1026669. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36845084/
4. Strazdauskas, Arvydas, Trumbeckaite, Sonata, Jakstas, Valdas, Klimkaitis, Kristupas, Baniene, Rasa. 2024. In Vitro Hypoxia/Reoxygenation Induces Mitochondrial Cardiolipin Remodeling in Human Kidney Cells. In International journal of molecular sciences, 25, . doi:10.3390/ijms25116223. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38892409/
5. Kiselev, I S, Kulakova, O G, Baturina, O A, Boyko, A N, Favorova, O O. . [DNA Methylation Profile of CD14+ Monocytes Changes in Primary Progressive Multiple Sclerosis]. In Molekuliarnaia biologiia, 57, 819-826. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37752647/

资料下载

S-KO-16248_6J_225010_Lclat1_Exon 3_strategy.pdf
S-KO-16248_6J_225010_Lclat1_Exon 3_strategy.pdf
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