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Hpgds-KO 基因敲除小鼠

Hpgds-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Hpgds-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-16237

品系全称

C57BL/6NCya-Hpgdsem1/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

KOCMP-54486-Hpgds-B6N-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Hpgds-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-16237) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
hematopoietic prostaglandin D synthase
基因别称
H-PGDS，Ptgds2
染色体号
Chr 6 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_019455 | Ensembl: ENSMUST00000031982
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1.4 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1859384Mice homozygous for a knock-out allele display increased IL-2 synthesis and heightened proliferation of ex vivo lymph node cultures in response to BSA or concanavalin A challenge, and fail to resolve a Th1-driven delayed type hypersensitivity reaction.
更多信息
Hpgds基因，也称为Hematopoietic Prostaglandin D Synthase，编码血红素类前列腺素D合成酶，负责将前列腺素H2（PGH2）转化为前列腺素D2（PGD2）。PGD2是一种重要的炎症介质，参与多种生理和病理过程，包括免疫反应、炎症、血管生成和细胞生长。Hpgds基因的表达和活性受到多种因素的调控，包括细胞因子、激素和遗传变异。

在多种癌症中，Hpgds基因的表达和活性发生了显著变化，并与肿瘤的发生、发展和预后相关。例如，在膀胱癌中，Hpgds基因的表达与肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）的极化和浸润相关，而TAMs是肿瘤微环境（TME）的主要成分，在肿瘤进展和肿瘤发生中发挥复杂的作用[1]。此外，在结直肠癌中，Hpgds基因的表达与肥大细胞的活化和浸润相关，而肥大细胞在肿瘤免疫和炎症中发挥重要作用[3]。

在糖尿病中，Hpgds基因的表达和活性也与伤口愈合相关。研究发现，Hpgds基因的表达在糖尿病小鼠的伤口中显著下调，导致炎症状态加剧和伤口愈合延迟。通过在脂肪来源的间充质干细胞（ADSCs）中过表达Hpgds基因，可以减轻炎症状态，促进M2型巨噬细胞极化，并增加生长因子的产生，从而加速糖尿病伤口的愈合[2]。

除了在癌症和糖尿病中的作用外，Hpgds基因的表达和活性还与生殖健康相关。研究发现，Hpgds基因的表达与黄体寿命和排卵相关。miR-665可以通过抑制Hpgds基因的表达，降低黄体细胞的凋亡率，延长黄体的寿命[4]。

此外，Hpgds基因的表达和活性还与年龄相关的生殖事件相关。研究发现，Hpgds基因的表达与女性初潮年龄和自然绝经年龄相关，提示Hpgds基因可能在生殖衰老的生物学过程中发挥重要作用[5]。

综上所述，Hpgds基因是一种重要的炎症介质PGD2的合成酶，参与多种生理和病理过程，包括免疫反应、炎症、血管生成和细胞生长。在癌症、糖尿病和生殖健康等领域，Hpgds基因的表达和活性发生了显著变化，并与疾病的发生、发展和预后相关。进一步研究Hpgds基因的功能和调控机制，有助于深入理解炎症介质的生物学功能和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略[1,2,3,4,5]。

参考文献：
1. Jiang, Yunzhong, Qu, Xiaowei, Zhang, Mengzhao, Pu, Yuanchun, Fan, Jinhai. 2022. Identification of a six-gene prognostic signature for bladder cancer associated macrophage. In Frontiers in immunology, 13, 930352. doi:10.3389/fimmu.2022.930352. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36275756/
2. Ouyang, Long, Qiu, Daojing, Fu, Xin, Yan, Li, Xiao, Ran. 2022. Overexpressing HPGDS in adipose-derived mesenchymal stem cells reduces inflammatory state and improves wound healing in type 2 diabetic mice. In Stem cell research & therapy, 13, 395. doi:10.1186/s13287-022-03082-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35922870/
3. Xie, Zhenyu, Niu, Liaoran, Zheng, Gaozan, Zhang, Jian, Zheng, Jianyong. 2023. Single-cell analysis unveils activation of mast cells in colorectal cancer microenvironment. In Cell & bioscience, 13, 217. doi:10.1186/s13578-023-01144-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38031173/
4. Yang, Heng, Fu, Lin, Li, Licai, Li, Qianyong, Zhou, Peng. 2023. miR-665 overexpression inhibits the apoptosis of luteal cells in small ruminants suppressing HPGDS. In Theriogenology, 206, 40-48. doi:10.1016/j.theriogenology.2023.04.027. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37178673/
5. Yazdanpanah, Nahid, Jumentier, Basile, Yazdanpanah, Mojgan, Perry, John R B, Manousaki, Despoina. 2024. Mendelian randomization identifies circulating proteins as biomarkers for age at menarche and age at natural menopause. In Communications biology, 7, 47. doi:10.1038/s42003-023-05737-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38184718/

资料下载

S-KO-16237_6N_54486_Hpgds_Exon 2_strategy.pdf
S-KO-16237_6N_54486_Hpgds_Exon 2_strategy.pdf
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