Soat1-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Soat1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-16228

品系全称

C57BL/6JCya-Soat1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-20652-Soat1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Soat1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-16228) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
sterol O-acyltransferase 1
基因别称
8430426K15Rik,ACAT-1,Acact,ald,hid
染色体号
Chr 1 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_009230 | Ensembl: ENSMUST00000189661
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~0.1 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:104665Mutants producing no protein or a truncated protein show depletion of cholesterol esters in adrenal cortex and peritoneal macrophages. Additionally, null mutants have reduced eye openings due to atrophy of meibomian glands or abnromal morphology and arrangement of medullary cells of all hair types.
Soat1,也称为sterol O-acyltransferase 1,是一种重要的酶,参与胆固醇酯的合成。胆固醇酯是细胞内储存胆固醇的主要形式,对于维持细胞内胆固醇稳态和胆固醇的运输至关重要。Soat1在多种生物学过程中发挥着重要作用,包括胆固醇代谢、脂质代谢、细胞信号传导和细胞增殖等。Soat1的异常表达或功能改变与多种疾病的发生发展密切相关,包括癌症、动脉粥样硬化、糖尿病和神经退行性疾病等。

Soat1在癌症中的研究较多,特别是在肝细胞癌(HCC)中。研究表明,Soat1在HCC中表达上调,与肿瘤的发生发展和不良预后密切相关。Soat1通过调节胆固醇代谢和脂质代谢,影响细胞增殖、迁移和侵袭等恶性表型。此外,Soat1还与上皮-间质转化(EMT)过程有关,EMT是肿瘤细胞获得侵袭和转移能力的重要过程。研究显示,Soat1通过增加细胞膜上的胆固醇含量和胆固醇酯的积累,促进EMT过程,进而促进HCC的发生发展[1]。

除了在HCC中的研究,Soat1在其他癌症中的研究也逐渐受到关注。例如,在胶质瘤中,Soat1的表达与肿瘤的预后和铁死亡敏感性有关。研究发现,抑制Soat1的表达可以增加胶质瘤细胞对铁死亡的敏感性,从而提高治疗效果[2]。此外,Soat1还与肿瘤微环境中的免疫细胞浸润有关,其表达水平与T细胞、中性粒细胞和巨噬细胞的浸润呈正相关[3]。这表明Soat1可能是一种潜在的免疫治疗靶点。

Soat1在动脉粥样硬化中的作用也逐渐受到关注。研究发现,Soat1在动脉粥样硬化斑块中的内皮细胞中表达上调,其表达水平与动脉粥样硬化病变的严重程度呈正相关。Soat1的敲除可以减轻动脉粥样硬化病变,减少炎症反应和胆固醇的运输[5]。

此外,Soat1还与一些遗传性疾病的发生有关。例如,Soat1的突变与家族性高脂血症有关,其突变导致胆固醇和甘油三酯水平的升高[4]。另外,Soat1的突变还与猫的皮脂腺发育不良有关,其突变导致皮脂腺形态异常和脂质代谢异常[6]。

综上所述,Soat1是一种重要的胆固醇酯合成酶,参与多种生物学过程,其异常表达或功能改变与多种疾病的发生发展密切相关。Soat1在癌症、动脉粥样硬化、糖尿病和神经退行性疾病等疾病中的作用逐渐受到关注,有望成为新的治疗靶点。

参考文献:
1. Fu, Rongrong, Xue, Wenqing, Liang, Jingjie, Zhang, Min, Meng, Jing. 2024. SOAT1 regulates cholesterol metabolism to induce EMT in hepatocellular carcinoma. In Cell death & disease, 15, 325. doi:10.1038/s41419-024-06711-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38724499/
2. Sun, Shicheng, Qi, Guoliang, Chen, Hao, Guo, Hua, Zhang, Rui. 2023. Ferroptosis sensitization in glioma: exploring the regulatory mechanism of SOAT1 and its therapeutic implications. In Cell death & disease, 14, 754. doi:10.1038/s41419-023-06282-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37980334/
3. Huang, Yangqing, Zhou, Xinlan, Li, Xiufen, Fang, Zhong, Ding, Rongrong. 2023. A pan-cancer analysis identifies SOAT1 as an immunological and prognostic biomarker. In Oncology research, 31, 193-205. doi:10.32604/or.2023.027112. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37304239/
4. Lu, Zongji, Yuan, Zuobiao, Miyoshi, Toru, Chang, Catherine C, Shi, Weibin. 2011. Identification of Soat1 as a quantitative trait locus gene on mouse chromosome 1 contributing to hyperlipidemia. In PloS one, 6, e25344. doi:10.1371/journal.pone.0025344. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22022387/
5. Wu, Nan, Li, Rong-Qing, Li, Li. 2018. SOAT1 deficiency attenuates atherosclerosis by regulating inflammation and cholesterol transportation via HO-1 pathway. In Biochemical and biophysical research communications, 501, 343-350. doi:10.1016/j.bbrc.2018.03.137. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29567472/
6. Kiener, Sarah, McMahill, Barbara G, Affolter, Verena K, Jagannathan, Vidhya, Leeb, Tosso. 2023. SOAT1 missense variant in two cats with sebaceous gland dysplasia. In Molecular genetics and genomics : MGG, 298, 837-843. doi:10.1007/s00438-023-02020-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37060467/