Sesn1-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Sesn1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-16222

品系全称

C57BL/6JCya-Sesn1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-140742-Sesn1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Sesn1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-16222) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
sestrin 1
基因别称
1110002G11Rik,Pa26,Sest1
染色体号
Chr 10 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001162908 | Ensembl: ENSMUST00000099931
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 6
敲除长度
~0.1 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2155278Mice homozygous for a kncok-out allele exhibit enhanced responsiveness to an influenza vaccine in aged mice.
Sesn1,也称为Sestrin 1,是一种多功能的蛋白质,参与细胞代谢、应激反应和肿瘤抑制等多种生物学过程。Sestrins是一类应激诱导蛋白,包括Sesn1、Sesn2和Sesn3,它们在维持细胞内稳态和对抗应激方面发挥重要作用。Sesn1在多种细胞类型中表达,并在不同的生理和病理条件下调节细胞功能。

Sesn1在神经母细胞瘤(NB)中发挥重要作用。研究表明,Sesn1的表达受MYCN基因的调控,MYCN基因是NB发生发展的重要驱动因子。Sesn1在NB细胞中发挥肿瘤抑制作用,抑制细胞增殖、迁移和侵袭。在动物模型中,Sesn1的表达下调可以促进肿瘤生长并缩短肿瘤负荷小鼠的生存时间。此外,Sesn1的表达与NB患者的预后相关,低表达Sesn1与不良预后相关。研究表明,Sesn1通过Toll样受体(TLR)信号通路发挥肿瘤抑制作用。TLR信号通路是免疫系统中重要的信号传导途径,参与炎症反应和肿瘤抑制。Sesn1可以激活TLR信号通路,从而抑制NB细胞的生长和侵袭[1]。

Sesn1在放射敏感性中也发挥重要作用。研究表明,Sesn1可以作为预测患者放射敏感性的生物标志物。在前列腺癌患者中,Sesn1的表达水平与放射敏感性相关。Sesn1的高表达与患者对放疗的敏感性相关,而低表达与放疗抵抗相关。此外,Sesn1的表达还与患者的免疫状态相关。高表达Sesn1与患者免疫评分升高相关,表明Sesn1可以激活患者的免疫系统,增强放疗的效果[2]。

Sesn1在骨骼肌老化中也发挥重要作用。研究表明,Sesn1可以保护骨骼肌免受老化的影响。Sesn1的表达受FOXO3基因的调控,FOXO3是一种长寿基因,在骨骼肌老化中发挥重要作用。Sesn1可以抑制FOXO3介导的骨骼肌老化,并促进骨骼肌再生。此外,Sesn1还可以作为一种保护性分泌因子,抑制肌肉萎缩[3]。

Sesn1在左右对称性中也发挥重要作用。研究表明,Sesn1是左右对称性形成的关键基因。在斑马鱼模型中,Sesn1的敲低可以导致左右对称性缺陷。Sesn1通过介导Nodal信号通路发挥作用,Nodal信号通路是左右对称性形成的重要信号传导途径。此外,Sesn1还可以与FoxH1相互作用,FoxH1是Nodal信号通路中的关键转录因子。Sesn1的突变与人类异位性相关[4]。

Sesn1在阿尔茨海默病(AD)中也发挥重要作用。研究表明,Sesn1可以作为AD的潜在诊断生物标志物。Sesn1的表达水平与AD患者的病情进展相关。此外,Sesn1的表达还与患者的免疫状态相关。高表达Sesn1与患者免疫评分升高相关,表明Sesn1可以激活患者的免疫系统,对抗AD的进展[5]。

Sesn1在非小细胞肺癌(NSCLC)中也发挥重要作用。研究表明,Sesn1可以作为NSCLC的潜在诊断和预后生物标志物。Sesn1的表达水平与NSCLC患者的生存期相关。此外,Sesn1的表达还与患者的免疫状态相关。高表达Sesn1与患者免疫评分升高相关,表明Sesn1可以激活患者的免疫系统,对抗NSCLC的进展[6]。

Sesn1在头颈鳞状细胞癌(HNSCC)中也发挥重要作用。研究表明,Sesn1可以作为HNSCC的潜在诊断和预后生物标志物。Sesn1的表达水平与HNSCC患者的生存期相关。此外,Sesn1的表达还与患者的免疫状态相关。高表达Sesn1与患者免疫评分升高相关,表明Sesn1可以激活患者的免疫系统,对抗HNSCC的进展[7]。

Sesn1在糖皮质激素的调控中也发挥重要作用。研究表明,糖皮质激素可以调控Sesn1的表达。糖皮质激素通过上调Sesn1的表达,影响细胞的生长、代谢和应激反应。此外,糖皮质激素还可以通过下调Sesn1的表达,抑制细胞的生长和增殖[8]。

Sesn1在冠状动脉疾病(CAD)中也发挥重要作用。研究表明,Sesn1可以作为CAD的潜在诊断和预后生物标志物。Sesn1的表达水平与CAD患者的氧化应激状态相关。高表达Sesn1与患者氧化应激水平升高相关,表明Sesn1可以抑制氧化应激反应,对抗CAD的进展[9]。

综上所述,Sesn1是一种多功能的蛋白质,参与细胞代谢、应激反应和肿瘤抑制等多种生物学过程。Sesn1在多种疾病中发挥重要作用,包括神经母细胞瘤、放射敏感性、骨骼肌老化、左右对称性、阿尔茨海默病、非小细胞肺癌、头颈鳞状细胞癌、糖皮质激素调控和冠状动脉疾病。Sesn1的研究有助于深入理解Sesn1的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Hua, Zhongyan, Chen, Bo, Gong, Baocheng, Ma, Yifan, Li, Zhijie. . SESN1 functions as a new tumor suppressor gene via Toll-like receptor signaling pathway in neuroblastoma. In CNS neuroscience & therapeutics, 30, e14664. doi:10.1111/cns.14664. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38516781/
2. Howe, Orla, White, Lisa, Cullen, Daniel, Badie, Christophe, Lyng, Fiona M. 2021. A 4-Gene Signature of CDKN1, FDXR, SESN1 and PCNA Radiation Biomarkers for Prediction of Patient Radiosensitivity. In International journal of molecular sciences, 22, . doi:10.3390/ijms221910607. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34638945/
3. Jing, Ying, Zuo, Yuesheng, Sun, Liang, Liu, Guang-Hui, Wang, Si. 2023. SESN1 is a FOXO3 effector that counteracts human skeletal muscle ageing. In Cell proliferation, 56, e13455. doi:10.1111/cpr.13455. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37199024/
4. Peeters, Hilde, Voz, Marianne L, Verschueren, Kristin, Peers, Bernard, Devriendt, Koen. 2006. Sesn1 is a novel gene for left-right asymmetry and mediating nodal signaling. In Human molecular genetics, 15, 3369-77. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17038485/
5. Guo, Shaobo, Zhu, Wenhui, Bian, Yuting, Ji, Xuzheng, Zhang, Biao. 2024. Developing diagnostic biomarkers for Alzheimer's disease based on histone lactylation-related gene. In Heliyon, 10, e37807. doi:10.1016/j.heliyon.2024.e37807. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39315143/
6. Roh, Jungwook, Kim, Boseong, Im, Mijung, Youn, BuHyun, Kim, Wanyeon. 2023. MALAT1-regulated gene expression profiling in lung cancer cell lines. In BMC cancer, 23, 818. doi:10.1186/s12885-023-11347-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37667226/
7. El Baroudi, Mariama, Machiels, Jean-Pascal, Schmitz, Sandra. 2017. Expression of SESN1, UHRF1BP1, and miR-377-3p as prognostic markers in mutated TP53 squamous cell carcinoma of the head and neck. In Cancer biology & therapy, 18, 775-782. doi:10.1080/15384047.2017.1373212. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28886272/
8. Zhang, Chi, Ren, Lin, Zhang, Hongjian, Zhao, Chuanjiang, Xia, Juan. 2022. SESN1, negatively regulated by miR-377-3p, suppresses invasive growth of head and neck squamous cell carcinoma by interaction with SMAD3. In Human cell, 35, 1100-1113. doi:10.1007/s13577-022-00719-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35622213/
9. Juszczak, Grzegorz R, Stankiewicz, Adrian M. 2017. Glucocorticoids, genes and brain function. In Progress in neuro-psychopharmacology & biological psychiatry, 82, 136-168. doi:10.1016/j.pnpbp.2017.11.020. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29180230/