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Mtor-KO 基因敲除小鼠

Name: Mtor-KO小鼠-现货-赛业生物
Brand: 赛业生物 (Cyagen)
SKU: S-KO-16208

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复苏/繁育服务

产品名称

Mtor-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-16208

品系全称

C57BL/6NCya-Mtor^em1/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

KOCMP-56717-Mtor-B6N-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Mtor-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-16208) were purchased from Cyagen.

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基因型

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KO小鼠库模型

mTOR信号通路

AMPK信号通路

ErbB信号通路

JAK-STAT信号通路

PI3K-Akt信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因

Mtor

基因全称

基因别称

染色体号

Chr 4 (Mouse)

NCBI ID

56717 (Mouse)

转录本 ID

NCBI: NM_020009 | Ensembl: ENSMUST00000103221

修饰方式

全身性基因敲除

靶向范围

Exon 4~5

敲除长度

~1.0 kb

下载方案

S-KO-16208_6N_56717_Mtor_Exon 4~5_strategy.pdf

品系说明

该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。

表型提示

MGI:1928394Mice homozygous for targeted, gene trap and ENU-induced null alleles exhibit embryonic lethality by E12.5 with abnormal embryogenesis. Mice homozygous for the ENU mutation further exhibit abnormal brain development.

mTOR（mammalian target of rapamycin），即哺乳动物雷帕霉素靶蛋白，是一种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，在细胞生长、增殖、代谢和自噬等过程中发挥关键作用。mTOR通过两个不同的复合物发挥作用，即mTORC1和mTORC2。mTORC1负责调节细胞生长、增殖和代谢，而mTORC2则参与调节细胞存活和生长。mTORC1的活性受到多种信号通路的调控，包括PI3K/AKT信号通路、Ras/MAPK信号通路等。

mTOR在肿瘤发生发展中起着重要作用。研究发现，mTOR信号通路在多种肿瘤中异常激活，包括乳腺癌、非小细胞肺癌、神经纤维瘤病等。例如，乳腺癌中PI3K/AKT/mTOR信号通路异常激活，导致细胞生长和增殖失控，从而促进肿瘤的发生和发展[2]。非小细胞肺癌中，RAS基因突变导致PI3K/AKT/mTOR信号通路异常激活，使得肿瘤细胞对放疗和化疗产生耐药性[5]。神经纤维瘤病中，NF1和NF2基因突变导致mTOR信号通路异常激活，进而促进肿瘤的发生和发展[1]。

为了克服肿瘤细胞对mTOR抑制剂的耐药性，研究人员正在探索新的治疗策略。例如，研究发现，在mTOR基因敲除的造血干细胞中，细胞会通过激活ERK/MNK/eIF4E信号通路来增强蛋白质翻译，从而产生耐药性[4]。因此，联合抑制MNK、CDK9或c-Myc可能有助于克服肿瘤细胞对mTOR抑制剂的耐药性。

此外，研究发现，一些肿瘤细胞中存在mTOR通路以外的依赖性，这为肿瘤治疗提供了新的靶点。例如，研究发现，一些肿瘤细胞中存在DDX1基因的共扩增，导致细胞对mTOR通路产生依赖性[3]。因此，联合抑制mTOR通路和DDX1基因可能有助于提高肿瘤治疗的效果。

综上所述，mTOR在细胞生长、增殖、代谢和自噬等过程中发挥关键作用，同时在肿瘤发生发展中起着重要作用。mTOR信号通路异常激活与多种肿瘤的发生和发展密切相关。为了克服肿瘤细胞对mTOR抑制剂的耐药性，研究人员正在探索新的治疗策略，例如联合抑制MNK、CDK9或c-Myc等。此外，一些肿瘤细胞中存在mTOR通路以外的依赖性，这为肿瘤治疗提供了新的靶点。

参考文献：

1. Tamura, Ryota. 2021. Current Understanding of Neurofibromatosis Type 1, 2, and Schwannomatosis. In International journal of molecular sciences, 22, . doi:10.3390/ijms22115850. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34072574/

2. Sahu, Roja, Pattanayak, Shakti P. . Strategic Developments & Future Perspective on Gene Therapy for Breast Cancer: Role of mTOR and Brk/ PTK6 as Molecular Targets. In Current gene therapy, 20, 237-258. doi:10.2174/1566523220999200731002408. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32807051/

3. Bei, Yi, Bramé, Luca, Kirchner, Marieluise, Dörr, Jan R, Henssen, Anton G. . Passenger Gene Coamplifications Create Collateral Therapeutic Vulnerabilities in Cancer. In Cancer discovery, 14, 492-507. doi:10.1158/2159-8290.CD-23-1189. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38197697/

4. Fan, Cuiqing, Zhao, Chuntao, Zhang, Feng, Lu, Q Richard, Zheng, Yi. 2020. Adaptive responses to mTOR gene targeting in hematopoietic stem cells reveal a proliferative mechanism evasive to mTOR inhibition. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 118, . doi:10.1073/pnas.2020102118. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33443202/

5. Chen, Kai, Shang, Zhongjun, Dai, Ai-Lin, Dai, Pei-Ling. 2020. Novel PI3K/Akt/mTOR pathway inhibitors plus radiotherapy: Strategy for non-small cell lung cancer with mutant RAS gene. In Life sciences, 255, 117816. doi:10.1016/j.lfs.2020.117816. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32454155/

资料下载

S-KO-16208_6N_56717_Mtor_Exon 4~5_strategy.pdf

下载

精子检测	① 冷冻前验证精子活力观察 ② 冷冻验证每批次进行复苏验证	交付状态	活体/精子
环境标准	SPF	供应地区	中国

Mtor-KO 基因敲除小鼠

Mtor-KO 基因敲除小鼠

S-KO-16208

C57BL/6NCya-Mtorem1/Cya

C57BL/6NCya

KOCMP-56717-Mtor-B6N-VB

基本信息

基因研究概述

质控标准

资料下载

C57BL/6NCya-Mtor^em1/Cya