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Itprid2-KO 基因敲除小鼠

Itprid2-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Itprid2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-16198

品系全称

C57BL/6JCya-Itprid2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-70599-Itprid2-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Itprid2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-16198) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
ITPR interacting domain containing 2
基因别称
5730488C15Rik，CS-1，CS1，KRAP，SPAG13，Ssfa2，mKIAA1927
染色体号
Chr 2 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_080558 | Ensembl: ENSMUST00000111785
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~4
敲除长度
~0.9 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1917849Mice homozygous for a null mutation display decreased body weight, resistance to diet induced obesity, increased food intake, decreased adipose tissue mass, elevated metabolic rate, abnormal glucose homeostasis, and abnormal hormone levels.
更多信息
Itprid2，也称为IP3R1，是肌醇三磷酸受体（IP3R）家族的一员。IP3R是一种定位于内质网上的钙离子通道，负责将内质网中的钙离子释放到细胞质中，从而调节细胞内的钙离子浓度。钙离子是细胞内重要的第二信使，参与细胞信号传导、细胞凋亡、细胞增殖等多种生物学过程。IP3R的活性受到多种因素的影响，包括基因表达、磷酸化状态、内质网钙离子浓度等。Itprid2的异常表达或功能改变可能参与多种疾病的发病机制，例如肿瘤、神经退行性疾病、心血管疾病等。

Itprid2在肿瘤发生发展中发挥着重要作用。研究表明，Itprid2的异常表达与多种肿瘤的发生发展密切相关。例如，在肺癌中，Itprid2的表达水平与肿瘤的预后相关。一项研究通过生物信息学分析，确定了与缺氧和线粒体相关的基因特征，并建立了预后模型。该模型基于16个基因，包括Itprid2，能够准确预测肺癌的预后。此外，肿瘤微环境和药物敏感性分析表明，Itprid2的表达水平与某些免疫细胞相关，并且Itprid2高表达的患者对化疗的敏感性更高。这些发现表明，Itprid2可能成为肺癌治疗的新靶点[1]。

在卵巢癌中，Itprid2的表达水平与肿瘤的分级和预后相关。低级别浆液性卵巢癌通常发生在年轻女性中，并且具有相对良好的预后，尽管对化疗有耐药性。研究表明，低级别浆液性卵巢癌中KRAS和BRAF突变的发生率较高，而TP53突变的发生率较低。Itprid2的表达水平与KRAS/BRAF突变相关，并且KRAS/BRAF突变是低级别浆液性卵巢癌的有利预后因素。此外，Itprid2的表达水平还与MAPK信号通路的激活相关，提示Itprid2可能参与MAPK信号通路在低级别浆液性卵巢癌中的作用[2]。

除了在肿瘤中的作用，Itprid2还与代谢相关疾病有关。研究表明，Itprid2缺陷小鼠表现出能量代谢的异常，对饮食诱导的肥胖和糖尿病有抵抗力。Itprid2的异常表达还与结直肠癌的发生发展相关。研究表明，Itprid2在结直肠癌细胞中的表达水平升高，并且Itprid2的异常表达与肿瘤的进展和转移相关。此外，Itprid2的表达水平还与头颈癌的紫杉醇耐药性相关。研究表明，Itprid2的表达水平与miR-200c-3p的表达水平呈负相关，并且Itprid2的过表达能够增加头颈癌细胞对紫杉醇的耐药性[3,4,5]。

综上所述，Itprid2是一种重要的IP3R家族成员，参与细胞内的钙离子信号传导。Itprid2的异常表达或功能改变可能参与多种疾病的发病机制，包括肿瘤、神经退行性疾病、心血管疾病等。Itprid2在肿瘤发生发展中发挥着重要作用，并且与代谢相关疾病有关。Itprid2的研究有助于深入理解细胞内钙离子信号传导的生物学功能和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Zhao, Wenhao, Huang, Hua, Zhao, Zexia, Liu, Hongyu, Chen, Jun. 2024. Identification of Hypoxia and Mitochondrial-related Gene Signature and Prediction of Prognostic Model in Lung Adenocarcinoma. In Journal of Cancer, 15, 4513-4526. doi:10.7150/jca.97374. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39006078/
2. Kaldawy, Anis, Segev, Yakir, Lavie, Ofer, Sopik, Victoria, Narod, Steven A. 2016. Low-grade serous ovarian cancer: A review. In Gynecologic oncology, 143, 433-438. doi:10.1016/j.ygyno.2016.08.320. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27581327/
3. Fujimoto, Takahiro, Shirasawa, Senji. . KRAS-induced actin-interacting protein: a potent target for obesity, diabetes and cancer. In Anticancer research, 31, 2413-7. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21873152/
4. Inokuchi, Junichi, Komiya, Misako, Baba, Iwai, Sasazuki, Takehiko, Shirasawa, Senji. 2003. Deregulated expression of KRAP, a novel gene encoding actin-interacting protein, in human colon cancer cells. In Journal of human genetics, 49, 46-52. doi:10.1007/s10038-003-0106-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14673706/
5. Wang, Wanchun, Yi, Jun, Dong, Degang, Wang, Xuanyu, Yan, Zhangren. 2021. miRNA-877-5p inhibits malignant progression of prostate cancer by directly targeting SSFA2. In European journal of histochemistry : EJH, 65, . doi:10.4081/ejh.2021.3243. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34538046/

资料下载

S-KO-16198_6J_70599_Itprid2_Exon 3~4_strategy.pdf
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