Dclk1-KO 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Dclk1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-16184

品系全称

C57BL/6NCya-Dclk1em1/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

KOCMP-13175-Dclk1-B6N-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Dclk1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-16184) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
doublecortin-like kinase 1
基因别称
1700113D08Rik,2810480F11Rik,Click-I,Cpg16,Dcamkl1,Dcl,Dclk,mKIAA0369
染色体号
Chr 3 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_019978 | Ensembl: ENSMUST00000054237
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 6
敲除长度
~0.1 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1330861Mice homozygous for a null allele lack the corpus callosum and hippocampal commissure and show aberrant interhemispheric axonal projections. Mice homozygous for a different null allele have normal gross brain architecture but show axonal and dendritic defects following knockdown of Dcx expression.
Dclk1,全称为Doublecortin-like kinase 1,是一种微管相关蛋白激酶。它最初被描述为标记放射状胶质细胞,在微管聚合和神经元迁移中发挥作用,可能参与了早期神经发生。近年来,Dclk1还被提出作为静止的胃肠和胰腺干细胞的标记,并且现在被认为是胃肠道中tuft细胞的标记。Dclk1+ tuft细胞现在被认为是正常肠道的生态位或感觉细胞,但越来越多的证据支持Dclk1在多种恶性肿瘤中的作用,它调节包括Kras信号在内的多种关键途径的活性[4]。

在动脉粥样硬化方面,Dclk1在巨噬细胞中表达上调,并通过与IKKβ结合并激活IKKβ/NF-κB信号通路,促进炎症反应和动脉粥样硬化的发生。研究发现,巨噬细胞特异性地删除Dclk1可以减轻动脉粥样硬化,表明Dclk1在动脉粥样硬化的发展中发挥了重要作用[1]。

在胰腺癌方面,Dclk1的表达在早期胰腺肿瘤发生过程中增加,并且Dclk1+的tuft-like细胞在胰腺肿瘤的发生中发挥着抑制作用。Dclk1+ tuft-like细胞通过释放血管紧张素原来抑制胰腺肿瘤的发生,这一过程涉及到一个由成纤维细胞、ILC2和Dclk1+ tuft-like细胞组成的保护轴,该轴通过提供IL13和IL33来促进Kras突变腺泡细胞的分化[2]。

在胆管癌方面,Dclk1被描述为一种CSC标记,并且在胆管癌细胞中表达增加。研究发现,Dclk1在胆管癌的发生中发挥了重要作用,并且Dclk1的抑制可以抑制胆管癌细胞的增殖和转移[3]。

在结直肠癌方面,Dclk1被描述为肿瘤干细胞标记,并且在结直肠癌细胞中表达增加。研究发现,Dclk1在结直肠癌的发生中发挥了重要作用,并且Dclk1的抑制可以抑制结直肠癌细胞增殖和转移[5]。

在肝细胞癌方面,Dclk1也被发现表达增加,并且与免疫细胞浸润有关。研究表明,Dclk1在肝细胞癌的发生和发展中发挥着重要作用[6]。

在乳腺癌方面,Dclk1被用于免疫组化方法来对三阴性乳腺癌进行分子分型,揭示了Dclk1在乳腺癌发生和进展中的潜在作用[7]。

在糖尿病肾病方面,Dclk1也被发现表达增加,并且与肾脏纤维化相关。研究表明,Dclk1在糖尿病肾病的发生和发展中发挥着重要作用[8]。

综上所述,Dclk1在多种肿瘤的发生和发展中发挥着重要作用,并且Dclk1的抑制可以抑制肿瘤细胞的增殖和转移。Dclk1的研究有助于深入理解肿瘤的发生和发展机制,为肿瘤的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Huang, Zhuqi, Shen, Sirui, Han, Xue, Wu, Gaojun, Liang, Guang. 2023. Macrophage DCLK1 promotes atherosclerosis via binding to IKKβ and inducing inflammatory responses. In EMBO molecular medicine, 15, e17198. doi:10.15252/emmm.202217198. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36896602/
2. Valenti, Giovanni, Laise, Pasquale, Takahashi, Ryota, Califano, Andrea, Wang, Timothy C. 2024. Regulatory network analysis of Dclk1 gene expression reveals a tuft cell-ILC2 axis that inhibits pancreatic tumor progression. In bioRxiv : the preprint server for biology, , . doi:10.1101/2024.08.30.610508. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39257805/
3. Nevi, Lorenzo, Di Matteo, Sabina, Carpino, Guido, Gaudio, Eugenio, Alvaro, Domenico. . DCLK1, a Putative Stem Cell Marker in Human Cholangiocarcinoma. In Hepatology (Baltimore, Md.), 73, 144-159. doi:10.1002/hep.31571. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32978808/
4. Westphalen, C Benedikt, Quante, Michael, Wang, Timothy C. 2016. Functional implication of Dclk1 and Dclk1-expressing cells in cancer. In Small GTPases, 8, 164-171. doi:10.1080/21541248.2016.1208792. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27458755/
5. Yamaga, Yuichi, Fukuda, Akihisa, Nakanishi, Yuki, Chiba, Tsutomu, Seno, Hiroshi. 2018. Gene expression profile of Dclk1+ cells in intestinal tumors. In Digestive and liver disease : official journal of the Italian Society of Gastroenterology and the Italian Association for the Study of the Liver, 50, 1353-1361. doi:10.1016/j.dld.2018.06.011. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30001952/
6. Velázquez-Enríquez, Juan Manuel, Cerna, Renata, Beltrán-Ramírez, Olga, Villa-Treviño, Saúl, Vásquez-Garzón, Verónica Rocío. 2024. DCLK1 is Overexpressed and Associated with Immune Cell Infiltration in Hepatocellular Carcinoma. In Biochemical genetics, 62, 4280-4302. doi:10.1007/s10528-024-10667-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38294590/
7. Zhao, Shen, Ma, Ding, Xiao, Yi, Zhang, Qing-Yuan, Shao, Zhi-Ming. 2020. Molecular Subtyping of Triple-Negative Breast Cancers by Immunohistochemistry: Molecular Basis and Clinical Relevance. In The oncologist, 25, e1481-e1491. doi:10.1634/theoncologist.2019-0982. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32406563/
8. Sandholm, Niina, Cole, Joanne B, Nair, Viji, Florez, Jose C, Groop, Per-Henrik. 2022. Genome-wide meta-analysis and omics integration identifies novel genes associated with diabetic kidney disease. In Diabetologia, 65, 1495-1509. doi:10.1007/s00125-022-05735-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35763030/