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Cd63-KO 基因敲除小鼠

Cd63-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Cd63-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-16176

品系全称

C57BL/6JCya-Cd63em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-12512-Cd63-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Cd63-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-16176) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
CD63 antigen
基因别称
ME491，Tspan30
染色体号
Chr 10 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001042580 | Ensembl: ENSMUST00000105229
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~8
敲除长度
~1.9 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:99529Homozygous null mice are viable and fertile without gross morphological abnormalities, but show an altered water balance, indicated by an increased urinary flow, water intake, reduced urine osmolality, and a higher fecal water content.
更多信息
基因CD63，也称为CD63分子，是一种在多种细胞类型中表达的膜蛋白，尤其是在血小板、巨噬细胞和树突状细胞中。CD63是外泌体（exosomes）和微囊泡（microvesicles）等细胞外囊泡（extracellular vesicles, EVs）的标志性分子，这些囊泡在细胞间通讯中发挥着重要作用。CD63在囊泡的形成和分泌过程中扮演着关键角色，并且与多种生物学过程相关，包括细胞分化、发育、代谢和疾病发生。

CD63的表达和功能受到多种因素的调控。例如，铁代谢相关蛋白如铁蛋白（ferritin）的分泌通过外泌体途径进行，而铁蛋白的合成和分泌受到细胞铁水平的调节。研究发现，CD63的表达受到铁响应元件-铁调节蛋白（IRE-IRP）系统的调节。在细胞铁负荷增加的情况下，CD63的表达显著增加，并且促进CD63+外泌体的分泌，这些囊泡中含有铁蛋白-H和铁蛋白-L。这表明，CD63在外泌体介导的铁蛋白和铁的细胞间交换中发挥着重要作用[2]。

CD63的表达也与多种疾病的发生和发展相关。例如，在退行性椎间盘疾病（IDD）中，CD63的表达水平与疾病严重程度相关。研究发现，在严重的IDD患者中，CD63的表达显著降低。此外，CD63的表达与细胞外基质（Extracellular matrix）的分子特征、胶原蛋白结合功能、蛋白质靶向、胶原蛋白原纤维组织和血小板脱颗粒等生物学过程相关。这表明，CD63可能是IDD治疗的新靶点[1]。

在胰岛素抵抗的发展中，高脂肪饮食（HFD）诱导的外泌体磷脂酰胆碱（PC）的上调可能发挥着重要作用。研究发现，HFD改变了外泌体的脂质组成，使得肥胖动物的外泌体中PC含量增加。这些外泌体被巨噬细胞和肝细胞摄取，导致胰岛素信号通路被抑制。此外，外泌体来源的PC与芳香烃受体（AhR）结合，抑制了胰岛素信号通路相关基因的表达，包括IRS-2、PI3K和Akt。这表明，HFD诱导的外泌体可能是胰岛素抵抗发展的潜在贡献者，并且肠道外泌体可能成为治疗胰岛素抵抗的潜在靶点[3]。

此外，CD63的表达与2型糖尿病的发生和发展也相关。研究发现，胰腺β细胞中存在一个CD63高表达的亚群，这些细胞表现出增强的胰岛素分泌和葡萄糖代谢能力。然而，在2型糖尿病小鼠模型和患者中，CD63高表达的β细胞数量显著减少。进一步研究发现，将CD63高表达的β细胞来源的假性胰岛移植到糖尿病小鼠中，可以恢复葡萄糖稳态。这表明，CD63高表达的β细胞可能是治疗2型糖尿病的潜在靶点[4]。

综上所述，基因CD63是一种重要的膜蛋白，参与外泌体和其他细胞外囊泡的形成和分泌。CD63的表达和功能受到多种因素的调控，并且与多种生物学过程和疾病的发生和发展相关。进一步研究CD63的调控机制和功能，有助于深入理解细胞间通讯的生物学功能和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Gao, Sheng, Jia, Shu, Fan, Xutao, Wu, Yuxue, Meng, Chunyang. 2022. A potential target gene CD63 for different degrees of intervertebral disc degeneration. In Scientific reports, 12, 957. doi:10.1038/s41598-022-05021-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35046480/
2. Yanatori, Izumi, Richardson, Des R, Dhekne, Herschel S, Toyokuni, Shinya, Kishi, Fumio. . CD63 is regulated by iron via the IRE-IRP system and is important for ferritin secretion by extracellular vesicles. In Blood, 138, 1490-1503. doi:10.1182/blood.2021010995. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34265052/
3. Kumar, Anil, Sundaram, Kumaran, Mu, Jingyao, Teng, Yun, Zhang, Huang-Ge. 2021. High-fat diet-induced upregulation of exosomal phosphatidylcholine contributes to insulin resistance. In Nature communications, 12, 213. doi:10.1038/s41467-020-20500-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33431899/
4. Rubio-Navarro, Alfonso, Gómez-Banoy, Nicolás, Stoll, Lisa, Betel, Doron, Lo, James C. 2023. A beta cell subset with enhanced insulin secretion and glucose metabolism is reduced in type 2 diabetes. In Nature cell biology, 25, 565-578. doi:10.1038/s41556-023-01103-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36928765/

资料下载

S-KO-16176_6J_12512_Cd63_Exon 3~8_strategy.pdf
S-KO-16176_6J_12512_Cd63_Exon 3~8_strategy.pdf
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