Aurkb-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Aurkb-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-16153

品系全称

C57BL/6NCya-Aurkbem1/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

KOCMP-20877-Aurkb-B6N-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Aurkb-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-16153) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
aurora kinase B
基因别称
AIM-1,AIRK2,Aik2,Aim1,Ark2,AurB,IPL1,STK-1,Stk12,Stk5
染色体号
Chr 11 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_011496 | Ensembl: ENSMUST00000021277
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~0.1 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:107168Heterozygous null mice may develop oligospermia and show premature death and increased tumor incidence. Homozygous null embryos are small and die post-implantation showing reduced inner cell mass outgrowth, mitotic defects, aberrant trophoblast giant cells, edema, hemorrhage and increased apoptosis.
基因AURKB,也称为Aurora kinase B,是Aurora激酶家族的成员之一。Aurora激酶是一类丝氨酸/苏氨酸激酶,主要在细胞分裂过程中发挥作用,尤其是在有丝分裂和减数分裂过程中,调控染色体的正确分离和细胞周期的进行。AURKB在细胞周期中发挥着关键作用,它在有丝分裂过程中,通过与染色质乘客复合物(chromosomal passenger complex, CPC)相互作用,参与染色体的分离和着丝粒的定位。此外,AURKB还与DNA损伤修复和细胞凋亡等过程相关。

AURKB在多种癌症中表现出异常表达,其异常表达与癌症的发生、发展和预后密切相关。例如,在膀胱癌中,AURKB通过调节p53 DNA损伤反应途径促进肿瘤进展[1]。在肺腺癌中,AURKB的表达与不良预后相关,提示AURKB可能作为肺腺癌的预后标志物和新型治疗靶点[2]。此外,AURKB在急性髓性白血病(AML)的耐药性发展中发挥重要作用,抑制AURKB可以恢复对治疗药物的敏感性[3]。

在肝细胞癌(HCC)中,AURKB通过与DExH-Box解旋酶9(DHX9)相互作用,靶向其表达,并通过PI3K/AKT/mTOR信号通路促进HCC的进展[4]。在胃癌中,USP29通过FUBP1的激活促进AURKB的稳定性和致癌功能[5]。这些研究表明,AURKB在多种癌症中发挥着重要作用,可能是癌症治疗的潜在靶点。

在COVID-19和HIV的相互作用中,AURKB也被发现是两者之间交叉作用的枢纽基因之一。研究发现,AURKB在COVID-19和HIV感染的患者中表达上调,可能与疾病的严重程度和预后相关[6]。此外,在EGFR抑制剂osimertinib耐药的细胞中,AURKB也是关键的耐药基因之一,抑制AURKB可以恢复对osimertinib的敏感性[7]。

综上所述,AURKB在多种生物学过程中发挥着重要作用,包括细胞分裂、DNA损伤修复、细胞凋亡等。AURKB在多种癌症中异常表达,可能与癌症的发生、发展和预后密切相关。AURKB可能成为癌症治疗的潜在靶点,为癌症的治疗提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Li, Linzhi, Jiang, Pengcheng, Hu, Weimin, Ning, Jinzhuo, Cheng, Fan. 2024. AURKB promotes bladder cancer progression by deregulating the p53 DNA damage response pathway via MAD2L2. In Journal of translational medicine, 22, 295. doi:10.1186/s12967-024-05099-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38515112/
2. Gao, Xiaoyan, Jiang, Aigui, Shen, Yahui, Lu, Huiyu, Chen, Rong. . Expression and clinical significance of AURKB gene in lung adenocarcinoma: Analysis based on the data-mining of bioinformatic database. In Medicine, 100, e26439. doi:10.1097/MD.0000000000026439. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34397793/
3. Joshi, Sunil K, Nechiporuk, Tamilla, Bottomly, Daniel, Druker, Brian J, Traer, Elie. 2021. The AML microenvironment catalyzes a stepwise evolution to gilteritinib resistance. In Cancer cell, 39, 999-1014.e8. doi:10.1016/j.ccell.2021.06.003. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34171263/
4. Zhu, Guoqing, Luo, Laihui, He, Yongzhu, Hu, Zhigao, Shan, Renfeng. 2024. AURKB targets DHX9 to promote hepatocellular carcinoma progression via PI3K/AKT/mTOR pathway. In Molecular carcinogenesis, 63, 1814-1826. doi:10.1002/mc.23775. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38874176/
5. Tu, Rongfu, Kang, Ye, Pan, Yiwen, Lu, Xinlan, Zhang, Chengsheng. 2024. USP29 activation mediated by FUBP1 promotes AURKB stability and oncogenic functions in gastric cancer. In Cancer cell international, 24, 33. doi:10.1186/s12935-024-03224-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38233848/
6. Yan, Cheng, Niu, Yandie, Wang, Xuannian. 2022. Blood transcriptome analysis revealed the crosstalk between COVID-19 and HIV. In Frontiers in immunology, 13, 1008653. doi:10.3389/fimmu.2022.1008653. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36389792/
7. Criscione, Steven W, Martin, Matthew J, Oien, Derek B, Yao, Yi, Smith, Paul D. 2022. The landscape of therapeutic vulnerabilities in EGFR inhibitor osimertinib drug tolerant persister cells. In NPJ precision oncology, 6, 95. doi:10.1038/s41698-022-00337-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36575215/