Cfd-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Cfd-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-16144

品系全称

C57BL/6JCya-Cfdem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-11537-Cfd-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Cfd-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-16144) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
complement factor D
基因别称
Adn,DF
染色体号
Chr 10 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_013459 | Ensembl: ENSMUST00000061653
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~5
敲除长度
~2.2 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:87931Mice homozygous for a knock-out allele show impaired complement activation by alternative pathway activators, and increased susceptibility to pneumococcal infection.
Cfd基因,也称为Complement factor D(补体因子D),是一种重要的补体系统成分。补体系统是免疫系统的一部分,参与病原体识别、清除以及免疫调节等过程。Cfd基因编码的蛋白质是补体激活途径中的关键酶,负责将补体因子C3转化为C3b,从而启动补体级联反应,最终导致病原体的裂解和清除。Cfd基因的表达和活性对于维持补体系统的平衡至关重要,其异常表达与多种疾病的发生和发展密切相关。

在多种肿瘤类型中,Cfd基因的表达水平与患者的预后密切相关。例如,在一项关于急性髓细胞白血病(AML)的研究中,Cfd基因的表达水平与患者的生存率和免疫反应相关。高Cfd基因表达水平的AML患者预后较差,且与B细胞、浆细胞、CD4记忆细胞、肥大细胞、成纤维细胞、单核细胞、M2巨噬细胞、内皮细胞、肿瘤突变以及大多数免疫检查点(PD1、Tim-3、CTLA4、LAG3)的表达呈正相关。此外,药物敏感性分析显示,AZD.2281、Axitinib、AUY922、ABT.888和ATRA等药物在高风险AML患者中表现出良好的疗效[1]。

在心血管疾病中,Cfd基因的表达也与疾病的严重程度相关。例如,在慢性右心室衰竭患者中,Cfd基因的表达水平与疾病的严重程度呈正相关。研究发现,C3a受体(C3aR)拮抗剂可以显著改善小鼠右心室功能障碍,而C3基因敲除或Cfd基因敲除的小鼠也表现出右心室功能障碍和纤维化的减轻。这表明C3-Cfd-C3aR信号轴在右心室衰竭的发生发展中起着重要作用[4]。

在神经系统中,Cfd基因的表达也与脑部疾病的发生相关。例如,在一项关于脑缺血的研究中,Cfd基因的表达水平与脑缺血的程度相关。研究发现,Taohong Siwu Decoction(THSWD)可以减少炎症因子的释放,抑制补体信号通路的激活,从而保护脑缺血损伤。此外,Cfd基因的表达水平也与急性髓细胞白血病(AML)患者的预后相关。高Cfd基因表达水平的AML患者预后较差,且与多种免疫细胞和免疫检查点的表达呈正相关[3]。

在感染性疾病中,Cfd基因的表达也与疾病的严重程度相关。例如,在一项关于败血症的研究中,Cfd基因的表达水平与患者的生存率相关。研究发现,Cfd基因与FYN、ITGAM和VSIG4等基因一起构成了败血症患者预后的重要预测因子。此外,Cfd基因的表达水平也与细菌的降解能力相关。研究发现,Sphingobium sp. strain CFD-1和CFD-2等细菌可以降解农药卡博芬,而Cfd基因簇是卡博芬降解途径中的关键基因之一[2,4]。

综上所述,Cfd基因在多种疾病的发生和发展中发挥着重要作用。Cfd基因的表达水平与肿瘤、心血管疾病、神经系统疾病和感染性疾病的严重程度和预后密切相关。因此,Cfd基因有望成为这些疾病诊断、治疗和预后评估的潜在靶点。

参考文献:
1. Zhan, Yun, Ma, Sixing, Zhang, Tianzhuo, Li, Ya, Wang, Jishi. 2024. Identification of a novel monocyte/macrophage-related gene signature for predicting survival and immune response in acute myeloid leukemia. In Scientific reports, 14, 14012. doi:10.1038/s41598-024-64567-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38890346/
2. Jiang, Wankui, Zhang, Mingliang, Gao, Siyuan, Jiang, Min, Hong, Qing. 2022. Comparative Genomic Analysis of Carbofuran-Degrading Sphingomonads Reveals the Carbofuran Catabolism Mechanism in Sphingobium sp. Strain CFD-1. In Applied and environmental microbiology, 88, e0102422. doi:10.1128/aem.01024-22. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36314801/
3. Pan, Lingyu, Peng, Can, Wang, Lei, Peng, Daiyin, Duan, Xianchun. 2022. Network pharmacology and experimental validation-based approach to understand the effect and mechanism of Taohong Siwu Decoction against ischemic stroke. In Journal of ethnopharmacology, 294, 115339. doi:10.1016/j.jep.2022.115339. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35525530/
4. Ito, Shogo, Hashimoto, Hisayuki, Yamakawa, Hiroyuki, Fukuda, Keiichi, Yuasa, Shinsuke. 2022. The complement C3-complement factor D-C3a receptor signalling axis regulates cardiac remodelling in right ventricular failure. In Nature communications, 13, 5409. doi:10.1038/s41467-022-33152-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36109509/